Uživatelské nástroje

Nástroje pro tento web


vyuka:patofyziologicke_souvislosti_regulace_krevniho_tlaku_a_objemu_telnich_tekutin

Patofyziologické souvislosti regulace krevního tlaku a objemu tělních tekutin

ÚVOD

Život se začal vyvíjet ve vodním prostředí. Voda obklopovala jednotlivé buňky a nabízela mnoho ze svého bohatství. Živiny, minerální látky.

Naše tělo je tvořené z velké části tekutinami. Intracelulárně je cca 26L, extracelulárně asi 14L a v krvi 2,5L.

Krevní tlak je zas určité přizpůsobení organismu na gravitační sílu, na to, aby se krev dostávala v potřebném množství, kam je nutné a také, aby jednotlivé tkáně a elementy našeho těla zásobovala živinami, kyslíkem a jinými látkami, např; hormony.

SYSTOLICKÝ A DIASTOLICKÝ TK

Hlavním udavačem kroku pro krev je srdce, o kterém lze říci, že se skládá ze dvou pístů. Zatímco levý píst vhání krev do systémového oběhu, ten pravý zas do plicního. Vezmeme-li v úvahu, že systémový oběh je delší než plicní, náročnější na energii, je zřejmé, že levá komora musí vydat víc energie=práce, než ta pravá. Tedy LK působí větší silou, proto je také cca 3krát silnější než ta pravá a vyvíjí větší tlak.

LK se velmi výrazně podílí na tlaku v aortě. Krev je vypuzena velkou rychlostí, ta závisí na síle kontrakce LK, vlastně i na odporu, kterým céva působí proti přitékající krvi a na diastolickém tlaku. Všechny tyto údaje a mnoho dalších určují nejvyšší tlak v krvi=systolický tlak.

Oproti tomu diastolický tlak je určován hlavně odporem, který je kladen odtékající krvi, dále i dobou mezi dvěma systolami a vlastně i na systolickém tlaku samotném.

Aby krev mohla plnit své funkce je potřebné měnit tlakové rozložení v cévách. Tzn. do aorta ascendens je krev vypuzena velice rychle, při uzavření aortální chlopně se část otáčí a naráží na ni zpět, zbytek se dostává do arcus aortae. Postupně se upravuje to, že se krev vypudila intermitentně. Musí se z ní udělat souvislý proud.

Tep, který můžeme cítit např na a.radialis tedy není výsledkem toho, že by se tu krev ještě stále pohybovala intermitentně, ale je to dáno elasticitou cév, protože elastická vlákna se mohou protáhnout až na víc než dvojnásobnou velikost a tedy přenášet práci srdeční, kterou my zaznamenáváme jako pulz. Čím je tedy člověk starší, tím mu přibývá ve stěně cév kolagenních vláken. Tato vlákna neplní funkci elastickou, ale spíše mechanickou. Jsou rozhodně pevnější a tím pádem, při přibývání kolagenních vláken třeba v aortě, se musí zvyšovat rezistence působící na protékající krev, čímž se vlastně zvyšuje i diastolický tlak.

FUNKČNÍ SOUVISLOSTI TK A NĚKTERÝCH ORGÁNŮ

TK je velmi důležitý i pro funkci některých orgánů; např.ledvin. I když vas afferens není zas tak velká céva a je od aorty už poměrně daleko, stejně tu neměříme tlak asi 90mmHg. Je to nutné pro správnou funkci ledvin. Díky vyššímu hydrostatickému tlaku je totiž výrazně posunuta filtrace do Bowm.prostoru. Asi čtvrtina plazmy se přefiltruje.

Navíc, čím je člověk starší, tím mu ubývá funkčních glomerulů. Do jednoho milionu glomerulů jsou ledviny schopné jejich snižující množství kompenzovat. Navyšují tlak ve vas afferens a tím pádem i v glomerulární síti kapilár, který se sem přenáší.

TK je třeba udržovat v nějakém rozmezí pro organismus fyziologickém. Neopustíme ledviny a vrátíme se k ním zpět. Co se tedy stane, když se zvýší množství tekutin v krvi? Zvýší-li se tekutiny v krvi je otázkou o kolik a jaká je osmolalita. Nejprve stojí za zmínku, že určitě stoupne TK. P=Q.R. Jak je vidět stoupnul průtok ve vas afferens. Ledviny množství tekutiny budou postupně odbourávat, ale tlak je třeba snížit rychle. Tu napomáhá uvolňování NO-vasodilatans

Pokud naopak dojde k hypovolemii, sníží se hydrostatický tlak ve vas afferens snížením průtoku krve. Průtok je navýšen pomocí sympatického NS, renin-angiotenzin-aldosteronového systému(se zpožděním), dále vasoprezinu přes V1 receptory, endotelinu.

HYPERVOLÉMIE V PLICNÍM OBĚHU:

A) ZPŮSOBENÁ INFUZEMI

Při hypervolémii způsobené např;infuzemi se uplatňuje klasické a tedy i fyziologické přizpůsobení organismu na tuto zátěž.

Zvýší se srdeční výdej z normální klidové hodnoty 5L třeba na 20L. Organismus se snaží Hb v kapilární krvi alveol okysličovat a tedy vyrovnávat parciální tlaky kyslíku mezi alveoly a alveolárními kapilárami.

Pokud je člověk v tomto ohledu zdraví, není pro jeho tělo problém se s tím vypořádat. Zvýší alveolární ventilaci a díky tomu dojde ke zvyšování alveolární plochy pro výměnu plynů=A. Rovněž se zkrátí difúzní vzdálenost=d a také se zvětší plocha alveolárních kapilár, s kterými přijdou alveoly do nepřímého kontaktu:

D=A.k.(PaO2-PkO2)/d

přičemž k udává míru permeability pro daný plyn (CO2 přestupuje 20krát ochotněji než O2 a díky tomu je DCO2 vyšší než DO2). U tohoto pacienta bude Hb okysličený normálně, protože dojde k využití funkční rezervy.

Pokud má tedy jiný pacient třeba fibrotizaci alveolo-kapilarní membrány a u takového člověka dojde k hypervolémii vyvolanou infuzemi, nastává problém. Dojde sice k hyperventilaci, k navýšení A, ke zmenšení d, nicméně tyto hodnoty budou stejně vyšší než v předchozím případě. Bohužel Hb v alveolárních kapilárách nebude okysličen tak, jak by bylo potřeba, protože dojde k vyčerpání fukční rezervy.

B) ZPŮSOBENÁ LEVOPRAVÝM SRDEČNÍM ZKRATEM V MEZIKOMOROVÉM SEPTU

U tohoto typu stačí opravdu jen malinká škvírka v mezikomorovém septu, protože tlakový rozdíl mezi L a PK je značný. PK má tlak nízký oproti LK, a proto krev z LK teče vpravo. Z toho důvodu se do plic dostává krev smíšená a jedná se o acyanotickou vadu…nicméně v plicích se zvyšuje TK a pro LK se výrazně navyšuje afterload a ona musí vydávat větší tlakovou práci, jenže fyziologicky na to není přizpůsobená, proto navyšuje svou svalovinu a může docházet ke koncentrické hypertrofii a tím se tedy v PK i navyšuje tlak.

Je možné že tlak v PK bude nakonec tak vysoký, že vlastně převýší ten v LK a tlakové poměry se obrátí. Z acyanotické vady se stane vada cyanotická.

Čeho je nutné se ještě obávat při hypercirkulační hypertenzi je hydrostatický tlak, který se tu zvyšuje. Hrozí totiž nebezpečí vzniku plicního edému.

POUŽITÁ LITERATURA:

  1. Stanislav Trojan a kol.- Lékařská fyziologie
  2. Emanuel Nečas a spol.- Patologická fyziologie orgánových systémů, část I
  3. Stefan Silbernagl, Florian Lang, Atlas patofyziologie člověka, Grada Publishing, 2001, ISBN 80-7169-968-3
  4. Patologická fyziologie orgánových systémů, část I. Emanuel Nečas a spolupracovníci, 2009, Karolinum
vyuka/patofyziologicke_souvislosti_regulace_krevniho_tlaku_a_objemu_telnich_tekutin.txt · Poslední úprava: 2010/05/26 13:11 autor: kofranek