Uživatelské nástroje

Nástroje pro tento web


vyuka:otrava_kyslicnikem_uhelnatym_2009

Otrava oxidem uhelnatým

Oxid uhelnatý se na hemoglobin váže výrazně lépe než kyslík. Stačí velmi malá koncentrace oxidu uhelnatého, aby zablokoval schopnost krve kyslík dostatečně přenášet, snadno tak vzniká tkáňová hypoxie s typickými příznaky.

Obecné pojednání o CO a patofyziologie vazby na hemoglobin:

Oxid uhelnatý (carbonmonooxid, CO) je bezbarvý plyn bez chuti a zápachu, lehčí než vzduch, nedráždivý. Ve vodě je málo rozpustný. Je obsažen ve svítiplynu, v generátorovém a ve vodním plynu ; má silně redukční vlastnosti. V přírodě je přítomen v nepatrném množství v atmosféře, kde vzniká především fotolýzou oxidu uhličitého působením ultrafialového záření. Nejvýznamnějším zdrojem je ale nedokonalé spalování uhlíku a organických látek, je emitován např. automobily, lokálními topeništi, energetickým a metalurgickým průmyslem. Lze se s ním také setkat při použití špatně seřízených dýchacích přístrojů.

CO se váže na hemoglobin, myoglobin, některé enzymy oxidoredukčních dějů (kupř. cytochrom P 450) a na další bílkoviny. Tyto vazby jsou sice reversibilní, ale velmi silné (na hemoglobin se oxid uhelnatý váže přibližně 220× lépe než kyslík) a vyřazují zmíněné látky z možnosti přenášet kyslík. Hemoglobin s navázaným oxidem uhelnatým se označuje karbonylhemoglobin (COHb). Právě vzhledem k silné afinitě k hemoglobinu a snadnému vzniku COHb je oxid uhelnatý značně toxický - pro představu již při koncentraci 3200 jednotek CO v milionu jednotek vzduchu (0.32%) se příznaky otravy objevují během 5 až 10 minut a při pokračující expozici smrt nastává během půl hodiny. Při ppm 12,800 (1.28%) se během dvou až tří nádechů dostavuje ztráta vědomí a smrt nastává do cca. 3 minut.

Projevy a příznaky při otravě oxidem uhelnatým CO, klinický obraz:

Známky lehké intoxikace oxidem uhelnatým se objevují při přeměně asi 10 až 25 % hemoglobinu na karbonylhemoglobin. Jde o bolesti hlavy, závratě, nevolnost, otupení myšlení a překrvení ve tváři.

Středně těžká hladina karbonylhemoglobinu v krvi (25 až 45 %) se projevuje zmatenost, zvracení, somnolence až sopor.

Těžké intoxikace je provázena obsazením přibližně 45 až 60 % hemoglobinu oxidem uhelnatým a manifestuje se křečemi, bezvědomím s poruchami dechu, šokovým stavem a fixovanou mydriasou.

U velmi těžkých a smrtelných stavů má pacient obvykle rty, tváře i jiné části těla, případně i mrtvolné skvrny postižených zvláštní světle červený odstín, který je způsoben světle červeným („třešňovým“) zabarvením karbonylhemoglobinu. Hladina karbonylhemoglobinu je přes 60%.

Symptomy v přehledu podle stupně otravy:

- lehké rozjaření nebo naopak otupělost, ospalost, nepřesná koordinace pohybů

- větší pocit sebejistoty

- zrychlení srdečního tepu, zrychlené dýchání

- pocit nepohodlí

- bolesti hlavy, bušení ve spáncích

- příležitostně nevolnost a zvracení

- třešňově červená lůžka nehtů a rty, svalovina do fialova (uzená)

- hyperventilace, bezvědomí a šokový stav

- při navázání více jak 60% hemoglobinu smrt

První pomoc při intoxikaci CO a následky tkáňové hypoxie:

Z reverzibilní vazby na hemoglobin (i ostatní látky) může být oxid uhelnatý vytěsňován kyslíkem podle vzájemného poměru jejich parciálních tlaků. Základní první pomocí je vynesení postiženého na čerstvý vzduch. Poločas mizení karbonylhemoglobinu z krve je v takovém případě asi 4 hodiny. Účinnější je podání čistého kyslíku kyslíkovou maskou z kyslíkové bomby, což vede ke zkrácení poločasu mizení karbonylhemoglobinu z krve přibližně na 90 minut. Nejvýhodnější je nechat pacienta dýchat čistý kyslík pod zvýšeným tlakem v přetlakové komoře (hyperbarická oxygenoterapie), neboť poločas mizení karbonylhemoglobinu se tím zkrátí až na 15 minut. Případnou metabolickou acidosu je možné ovlivnit podáním bikarbonátu (nikoliv laktátu, protože jde o laktátovou acidosu), ostatní léčba je jen symptomatická.

Následky otravy jsou stejné jako následky hypoxie - spočívají především v poškození CNS (demence, extrapyramidová symptomatologie).

Zdroje:

Hardy KR, Thom SR. (1994). „Pathophysiology and treatment of carbon monoxide poisoning“. J Toxicol Clin Toxicol 32 (6): 613–29.

Omaye ST. (2002). „Metabolic modulation of carbon monoxide toxicity“. Toxicology 180 (2): 139–50.

Nelson, LH; Flomenbaum N, Goldfrank LR, Hoffman RL, Howland MD, Neal AL (2002). „Carbon Monoxide“. Goldfrank's toxicologic emergencies (7th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 1689-1704.

Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD, MD (2006). „Myocardial Injury and Long-term Mortality Following Moderate to Severe Carbon Monoxide Poisoning“. JAMA 295: 398–402.

Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, Thom SR. (2000). „Carbon monoxide poisoning-a public health perspective“. Toxicology 145 (1): 1–14.

Blumenthal I. (2001). „Carbon monoxide poisoning“. J R Soc Med 94 (6): 270–2.

Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, Erickson T., ed (2001). Clinical toxicology. WB Saunders Company.

Thom SR (October 2002). „Hyperbaric-oxygen therapy for acute carbon monoxide poisoning“. N. Engl. J. Med. 347 (14): 1105–6.

Isbister GK, McGettigan P, Harris I. (2003). „Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning“. N Engl J Med 348 (6): 557–60.

vyuka/otrava_kyslicnikem_uhelnatym_2009.txt · Poslední úprava: 2010/03/11 10:42 autor: kofranek