Uživatelské nástroje

Nástroje pro tento web


vyuka:krvacive_stavy_u_hepatopatii

Krvácivé stavy u hepatopatií

JÁTRA

  • největší žláza lidského organismu. Játra za fyziologických okolností plní životně důležité funkce:
  • centrální úloha v přeměně živin:tuky, bílkoviny, sacharidy
  • biotransformace a detoxikace cizorodých látek včetně léků a alkoholu
  • syntéza žluče
  • zpracovávání a odstraňování bilirubinu, amoniaku a látek dusíkové povahy.

Za patologické situace při hepatopatiích dochází dle rozsahu poškození jaterního parenchymu a buněk k narušení fyziologických funkcí jater. Poškození se projeví nedostatečnou funkcí jater, případně až jaterním selháním. Odrazem je onemocnění, které postihuje životní pochody, které vycházejí z fyziologických funkcí. Vzhledem k tomu, že játra jsou „metabolickou továrnou“, poškození se projeví na mnoha úrovních organismu: poruchy mozkové funkce, hormonální a metabolické poruchy. Selhání jater může končit dokonce smrtí jedince. V neposlední řadě se projeví KRVÁCENÍM, na které se v tomto textu zaměřím. Krvácení do trávicího traktu bezprostředně ohrožuje život nemocného s onemocněním jater. Krvácení do GIT provází v 38% jaterní cirhozu, ale krvácení je komplikací i dalších hepatopatií.

Riziko krvácení do GIT nalézáme nejčastěji:

  • jícnové varixy
  • vředová choroba
  • gastritidy
  • ostatní..

Faktory vedoucí k selhávání jater:

  • alkohol – dysfunkce membrán, karence živin
  • poruchy krevního oběhu – městnání krve v játrech při pravostranném srdečním selhání
  • nádor-poškození jaterního parenchymu
  • městnání žluče
  • infekce – HBV, HCV
  • léky a toxiny

Schéma jaterního selhání

Důsledky selhání jater vedoucí ke KRVÁCIVÉMU STAVU:

Nejčastější příčinou krvácení do GIT představují jícnové varixy. Vzhledem k tomu, že poškozená játra nejsou schopna přijímat veškerou krev přitékající z nepárových orgánu GIT prostřednictvím portální žily, krev si nachází náhradní cestu do velkých systémových žil a játra obchází. Druhou možností je stagnace krve v portální žíle. Důsledkem zvýšený tlak v portální žíle tzv. portální hypertenze a následně jícnové varixy. Varixy jsou tenkostěnné cévy, jejichž stěna je náchylná k narušení( tuhé sousto, spontánně), tudíž může dojít k ruptuře a výsledkem je krvácení.

Zvýšená náplň portální žíly způsobuje dále překrvení orgánů, z nichž za fyziologického stavu odvádí krev. Za patologických stavů dochází tedy k překrvení orgánů a sliznic GIT. Překvená sliznice orgánů GIT není schopna plně plnit svoji funkci a tudíž dochází k poruše trávení a vstřebávání. Překrvená sliznice je náchylná k tvorbě erozí a hlubších vředů. V případě ruptury vředu následuje krvácení. Překrvená střevní sliznice je více permeabilní pro bakteriální toxiny.

Portální hypertenze dále způsobuje splenomegalii. Slezina zvýšeně odbourává krevní elementy a v případě úbytku krevních destiček rovněž může docházet ke krvácivým stavům.

V neposlední řadě v případě porušené syntézy koagulačních faktorů dochází k narušení koagulační kaskády projevující se koagulopatiemi. Při poranění je zástava krvácení zpomalená, hrozí vykrvácení a tento stav tedy ohrožuje pacienta na životě.

Další důsledky jaterního selhání, které nesouvisí přímo s krvácením:

Poškozená játra nesyntetizují v dostatečné míře krevní bílkoviny. Deficit v syntéze albuminu vede ke sníženému onkotickému tlaku a úniku tekutiny z cév. Důsledkem jsou otoky a ascites. Pojem ascites označuje přítomnost tekutiny v peritoneální dutině. Ascites může vznikat rovněž v důsledku portální hypertenze, kdy dochází k splanchnické vazodilataci ve splanchnických kapilárách a zvýšené cévní permeabilitě a tvorbě lymfy.

V případě hypesplenismu, kdy slezina zvýšeně odbourává krevní elementy, může docházet k úbytku funkčních krvinek a destiček v periferní krvi. Úbytek krevních destiček způsobí hemoragické diatézy, úbytek erytrocytů anémii a úbytek leukocytů oslabení imunity a tedy zvýšenou náchylnost k infekcím.

Ráda bych se zmínila o tzv. jaterní encefalopatii. Jedná se o poruchu funkce mozku, která vzniká při pokročilém jaterním selhání nebo pokud se vytvoří výrazné portokavální zkraty. Krev poté obchází játra a dostává se z orgánů GIT přímo do dolní duté žíly. Krev zodtékající z GIT není tedy v kontaktu s játry, které by mohly inaktivovat látky např.amoniak, které jsou toxické pro mozek. Poškození mozku samozřejmě umocňuje zvýšená permeabilita hematoencefalické bariéry. Jaterní encefalopatie se projevuje poruchou chování, vědomí, neurologickými poruchami a apraxií. Jaterní encefalopatii zhoršuje rovněž krvácení. Při krvácivých stavech dochází k uvolnění bílkovin, tedy stoupá i nabídka amoniaku. Amoniak je toxický pro mozek a při zvýšené nabídce snadněji prostupuje henatoencefalickou bariérou do mozku. Závažnost poškození mozku při jaterní encefalopatii stoupá, pokud je současně prostupnější hematoencefalická bariéra a amoniak snáze prostoupí přes hematoencefalickou bariéru.Propustnost hematoencefalické bariéry zvušuje působení cytokinů.

Klinické příznaky selhání jater (nemusí být všechny vyjádřeny):

  • hematemeza
  • meléna
  • bolest v epigastriu
  • hepatosplenomegalie
  • anorexie, úbytek hmotnosti
  • zvracení
  • anémie, teplota, slabost, únava
  • ascites, encefalopatie

Závěr

Jelikož játra jsou vitálním orgánem plnící životně nezbytné funkce, při rozsáhlém jaterním poškození ohrožují život nemocného. Vykrvácení z jícnových varixů v našich podmínkách zkracuje život nejčastěji alkoholikům.

Zdroje:

  1. Richard M.Leach:Critical Care Medicine at a Glance,Wiley Blackwel,2004
  2. Emanuel Nečas, Patofyziologie orgánových systémů,Praha , 2007
  3. M.Brodanová, Václav Kordač, Klinická hematologie, Grada avicenum ,1993
  4. cs.wikipedie.org
vyuka/krvacive_stavy_u_hepatopatii.txt · Poslední úprava: 2011/02/02 11:03 autor: tribula