Uživatelské nástroje

Nástroje pro tento web


vyuka:kardiogenni_sok

Kardiogenní šok

(cerna.marta@seznam.cz)

Kardiogenní šok 2009

- obecně lze definovat šok jako závažný stav ohrožující na životě, kdy dochází k selhání krevního oběhu (prudkým snížením srdečního výdeje). Je charakterizován hypotenzí a nedokrvením periferních tkání s následnou ischemií a poruchou mikrocirkulace. - obranná reakce organismu, která snižuje prokrvení v oblasti břicha a podkoží stažením cév, a kdy srdce výrazně zvýší svoji činnost.1 Pokud šok trvá dlouho, mění se v ireverzibilní šok. Šok provází asi 10 % úrazů, u nichž bývá smrtelnou komplikací.1 Při šoku není organismus schopen zásobovat tkáně kyslíkem a odvádět z nich toxické látky.1

Kardiogenní šok:

- je stav kritického snížení nízkého srdečního výdeje se známkami tkáňové(orgánové hypoperfuze) hypoxie při dostatečné volémii – náplni intravaskulárního prostoru. Vede k systémové hypoxemii a laktátové acidóze. 4 Hemodynamicky je pak definován jako stav trvající hypotenze (systolický krevní tlak ≤ 90 mm Hg alespoň po dobu 30 minut) se snížení m srdečního indexu (< 2,2 l/min/m2) při zvýšeném tlaku v zaklínění (>15 mm Hg).2 Většinou se kardiogenní šok vyvíjí do 24 hodin od začátku příznaků akutního infarktu, nejčastěji po cca 6 hodinách.2 Vypuzování krve srdcem prudce klesá pro velkou ztrátu kontraktilního myokardu(40%) a u výtokové obstrukce pro mechanickou překážku. - kardiogenní šok má ze všech šokových stavů (septický, anafylaktický, hypovolemický, transfuzní, hemoragický-z krvácení, obstrukční – plicní embolie…) nejhorší prognózu. - základním problémem je porucha kontraktility a mechaniky (nedostatečné plnění i vyprazdňování). - časný kardiogenní šok se vyvíjí v 1.hodinách po jednorázovém výpadku myokardu.5 - pozdní kardiogenní šok se vyvíjí během hospitalizace v rámci vzniku strukturální komplikace (srdeční ruptury, rozsáhlý infarkt pravé komory) nebo extenze nekrózy. 5

Příčiny kariogenního šoku:

- infarkt myokardu – nejčastěji levé komory, přičemž staré jizvy se sčítají s novou nekrózou, srdeční selhání, plicní embolie, aortální stenóza, myokarditida, arytmie(bradykardie, i tachykardie), disekce aorty,akutní mitráloní nebo aortální regurgitace, kardiomyopatie (dilatační, restriktivní, ischemická), tamponáda perikardu, disekce aorty, hypertenzní krize, nemocní s mechanickými komplikacemi – ruptura papilárního svalu- rozvoj mitrálni regurgitace, ruptura mezikomorové přepážky, nebo dokonce ruptura volné stěny levé komory se srdeční tamponádou – nejčastěji se prezentuje jako náhlá kardiogenní smrt (poslední dvě mechanické komplikace mají špatnou prognózu), tzv. Takotsubo kardiomyopatie (syndrom „zlomeného srdce“, „brokenheart syndrome“), charakterizovaná zvláštní poruchou kontraktilní funkce myokardu vedoucí k balonovité dilataci a závažné systolické dysfunkci levé komory. Nejčastěji tato jednotka postihuje starší ženy, které prodělaly závažnou stresovou událost.2 - pro vznik šoku je obvykle nutné splnění dvou podmínek: rozsah IM musí být větší něž 30% levé komory(čili zpravidla se jedná o uzávěr jedné ze 3 hlavních věnčitých tepen) a současně musí být přítomna porucha kinetiky i v ostatních oblastech levé komory (její příčinou je závažné postižení dalších koronárních tepen).4 Vznikají typické „bludné kruhy“ – akutní uzávěr jedné z koronárních tepen → akineze příslušné oblasti →pokles TK v důsledku výpadku fce levé komory → pokles průtoku dalších koronárních tepen - ischemie „neinfarktových“ oblastí levé komory → jejich hypokineze → další pokles TK → … - u AIM se vyskytuje v 6 – 8% a úmrtnost dosahuje 45 – 80% - rizikovými faktory pro rozvoj šoku jsou věk nad 70 let, rozsah ložiska více než 40% levé komory, přední lokalizace IM, opakovaný IM (nekrotická ložiska se sčítají), diabetes mellitus, hypertenze.4 - v polovině případů dochází k rozvoji v 1. 24 h po přijetí.4 Pozdější rozvoj kariogenního šoku je častější u nemocných s non-Q-IM (subendokardiální infarkt myokardu – nepostihuje celou stěnu)a je způsoben zpravidla akutními mechanickými komplikacemi nebo reinfarktem.4 - Rozvoj kardiogenního šoku je nejčastěji podmíněn vznikem rozsáhlého AIM s elevacemi ST segmentů (charakteristická změna na elektrokardiogramu, která odpovídá akutní ischemii myokardu), a to až v 75 %. Nicméně i malý AIM u nemocného s již poškozenou funkcí levé srdeční komory může vyvolat kardiogenní šok. - Hospitalizační mortalita se u medikamentózně léčených nemocných s rozvinutým kardiogenním šokem pohybuje mezi 66 - 90%.4

Patogeneze kardiogenního šoku:

- Pokles srdečního výdeje → reakce mikrocirkulace (zvýšení periferní rezistence, aby byla zachována perfuze mozku a srdce (Metabolické nároky mozku a myokardu jsou totiž vysoké a jejich zásoby energetických substrátů naopak velmi nízké.3 Tyto orgány jsou kriticky závislé na kontinuální dodávce kyslíku a živin a ani jeden z nich není schopen tolerovat těžkou ischemii déle než několik minut.3) Při poklesu středního perfúzního tlaku pod 60mmHg klesá ale perfuze i těmito orgány.). Vedle vyplavení noradrenalinu z eferentních sympatických vláken je periferní vazokonstrikce zprostředkována uvolněních dalších endogenních vazoaktivních látek – angiotensinu II, vazopresinu, endotelinu 1 a tromboxanu A2.3 Dření nadledvin je uvoňován jak noradrenalin, tak adrenalin.3 Podobně jsou v šoku uvolňovány vazodilatační substance, jako jsou prostacykliny (PGI2), oxid dusnatý (NO) a produkty lokálního metabolismu, např. adenosin.3 Rovnováha mezi těmito mediátory, působícími vazokonstrikčné a vazodilatačně na mikrocirkulaci, zásadně ovlivňuje vlastní lokální perfuzi.3 A právě porucha mikrocirkulace, charakteristická pro šokové stavy, způsobuje poruchu buněčného metabolismu a v konečném důsledku rozvoj MODS (syndrom multiorgánové dysfunkce).3

- neuroendokrinní reakce zasahuje zmíněné vyplavení endogenních katecholaminů, které vedle periferní i splanchnické vazokonstrikce (zásadně důležité pro udržení perfúzního tlaku) mají důležité metabolické účinky, především glykogenolýzy a glukoneogeneze.3 Bolest a obecně těžký stres uvolňuje z hypotalamu ACTH, který stimuluje sekreci kortizolu.3 Renin-angiotenzin-aldosteronová osa přispívá k udržení intravaskulárního objemu zvýšením tubulární reabsorbce sodíku, vazopresin má přímé vazokonstrikční účinky a zvyšuje reabsorbci vody.3 Pro reakci kardiovaskulárního systému mimo zmíněného platí, že sepse, ischemie, infarkt myokardu, těžké trauma, hypotermie, celková anestezie, protrahovaná hypotenze a acidémie zhoršují kontraktilitu myokardu, snižují tepový objem, a tím zhoršují srdeční výdej.3 Plicní cirkulace reaguje podobně jako systémová, tj. zvýšením rezistence.3 Tachypnoe indukovaná šokem snižuje dechový objem a minutovou ventilaci. Relativní hypoxie a tachypnoe způsobují respirační alkalózu.3 Hypoxemie je důsledkem perfúze málo nebo zcela neventilovaných alveolů (ventilačně-perfúzní nepoměr).3 Akutní renální selhání, závažná komplikace šoku a hypoperfúze, je často způsobeno kombinací akutní tubulární nekrózy s použitím i tvorbou (vznikem) nefrotoxických substancí (aminoglykosidy, kontrastní látky, rhabdomylóza).3 A konečně, zásadní roli sehrává zánětlivá rce organismu na šok. Je aktivován komplement (C3a, C5a), což může vést k přímému buněčnému poškození.3 Aktivace koagulační kaskády je příčinou mikrovaskulárních trombóz s následnou fibrinolýzou, což způsobuje opakované ataky ischemie a reperfuze, kallikrein-kininová kaskáda přispívá k hypotenzi.3 Eikosanoidy (PGI2, PGE2) se podílejí na kapilární permeabilitě a vzniku edémů, TNF-alfa a řada dalších cytosinů, produkovaných aktivovanými makrofágy, neutorfily a destičkami, se podílí jak na klinických příznacích šoku (hypotenze, laktátová acidóza, horečka, respirační selhání), tak na endoteliálním mikrocirkulačním poškození.3

Průběh kariogenního šoku:

fáze kompenzace – centralizace oběhu (mozek a srdce netrpí) s redistribucí (konstrikce v kůži a viscerálních orgánech), zachování částečné funkce ostatních orgánů – ledvin, jater a plic, prudký pokles TO, TK

  1. kompenzační mechanismy: pokles srdečního výdeje → pokles TK→ podráždění baroreceptorů → zvýšení tonu sympatiku → zvýšení produkce endogenních katecholaminů → vzestup ADH → aktivace osy renin –angiotensin-aldosteron→ periferní vasokonstrikce (splanchnikus, ledviny, kůže, svaly) → vzestup TK → generalisovaná vasokonstrikce → centralisace oběhu → vzestup pre i postkapilární rezistence →snížení filtračního tlaku v kapilárách → progredující oligurie až anurie

fáze dekompenzace – pokles orgánové perfuze, porucha tkáňového metabolismu, selhávání orgánů, prohlubování hypotenze, může být reverzibilní -klesá perfuze vitálně důležitých orgánů mozek (CNS) → somnolence, koma , srdce → snižuje dále srdeční výdej, hypotenze, ledviny → oligurie až anurie - zhroucení mikrocirkulace → pokles MSV → ischemie a hypoxie orgánů → zvýšený anaerobní metabolismus → progresivní laktátová acidóza - zhoršení plicní funkce → prohloubená hypoxie → stimulací chemoreceptorů → tachypnoe, hypokapnie → metabolická acidosa-selhání aktivních transportních mechanismů - histamin a vasoaktivní látky (bradykinin, serotonin) → porucha kapilárních sfinkterů → městnání krve v kapilárách → hemokoncentrace s agregací erytrocytů a trombocytů → vznik mirotrombů se zvýšenou spotřebou destiček, fibrinogenu a koagulačních faktorů → konsumpční koagulopatie (DIC) → poškození a selhání orgánů • fáze ireverzibilní – nezvratné selhání mikrocirkulace, tkáňová hypoxie, růst kyslíkového dluhu a acidóza – z anaerobního metabolismu, hromadění toxických metabolitů (hlavně z ischemického pankreatu a střeva), vlivem energetické krize dochází k poškození buněčných i subcelulárních membrán a k uvolnění proteáz, lýza buněk a smrt organismu i přes adekvátní léčbu (příčinou smrti je víceorgánové selhání se selháváním srdce a fibrilací komor).

Klinický obraz:

- KARDIOVASKULÁRNÍ SYSTÉM: - tepová frekvence se zrychluje (tachykardie nad 100/min), postupně přesahuje 120–160/min, nitkovitý pulz, hypotenze (sysTK < 90 mmHg, event. normální u hypertoniků), snižování amplitudy TK (= rozdílu systolického a diastolického TK; normálně je tato hodnota > 30 mmHg, u kardiogenníko šoku klesá pod 20mmHg), centralizace oběhu.

- PLÍCE: - z počátku jen mírnější hyperventilace, lehké zvýšení plicní cévní rezistence, tachypnoe, chrůpky na plicích, cyanóza periferie, ortopnoe, u plicního edému distanční chropy, šoková plíce.6

  1. v počátečním stadiu je ventilace zvýšena (zvýšen minutový dechový objem), reflektorická hyperventilace: PaO2 je beze změny, pCO2 sníženo.

- snížený MSV, vede k poklesu prokrvení plic, dochází k narušení poměru ventilace/perfuze a tím výměna krevních plynů v plicích → kompensatorní hyperventilace- klinicky se manifestuje jako hypoxie, hypokapnie. - vzestup hydrostatického tlaku, pokles onkotického tlaku a změna permeability alveolokapilární membrány, nedostatečná tvorba surfaktantu, vznik funkčních arteriovenosních zkratů, mikroembolisace, zánětlivé změny, atelektázy do plic vede k intersticiálnímu a lveolárnímu edému → akutní plicní selhání tzv.šoková plíce.

- CENTRÁLNÍ NERVOVÝ SYSTÉM: -kvantitativní poruchy vědomí (somnolence, sopor, koma diky mozkové hypoxii), kvalitativní poruchy vědomí (deliriózní stavy), úzkost a motorický neklid,6 apatie.

- GIT: - riziko bakteriémie, zvýšení peristaltiky, zvýšení krevní propustnosti,6 u jater dochází k nezvratnému poškození až při extrémě dlouhé hypoxii.

- LEDVINY: - šoková ledvina, prerenální selhávání – oligurie (pokles diurézy pod 20 ml/h) - snížení průtoku vede k vyplavení reninu → angitensin II – podráždění nadlednin a produkce aldosteronu. - konstrikce ledvinných cév → klesá perfuze a GF → oligurie až anurie slouží zpočátku k udržení intravazálního objemu. -při normální teplotě toleruje zdravá ledvina ischemii 15-90 min (ledvina v šoku) poté dochází k morfologickým změnám (šoková ledvina).

- KŮŽE: - studený pot, chladná pokožka. - pomalý kapilární návrat (> 2s), pocit svalové vyčerpanosti, laboratorně metabolická acidósa, vzestup laktátu (až na víc jako 8mmol/l), , zrychlený a povrchní dech, pocit žízně.

- pozor na pacienty s tzv. PREŠOKOVÝM STAVEM - Takoví nemocní mohou mít známky rozvíjejícího se orgánového postižení, jako je oligurie, desaturace smíšené venózní krve, chladná periferie nebo mentální poruchy při ještě překvapivě dobře zachovaném systémovém krevním tlaku (většinou přes 90 i více mm Hg).2 Prešokový stav se snížením dopředného srdečního výdeje („low cardiac output syndrome“) je významným rizikovým faktorem a zvyšuje hospitalizační morbiditu i mortalitu.2

Protišoková opatření:

- uložení do protišokové polohy = zvýšené dolní končetiny asi o 30 cm; lépe je naklonit celé tělo asi o 30°, pokud je to možné (tzv. Trendelenburgova poloha). 1Je též možno použít autotransfuzní polohu = zvednutí končetin kolmo k tělu, vymasírování krve z končetin a obvázání elastickým obinadlem od konečků prstů k trupu (usnadnění centralizace krevního oběhu), zajištění klidu, Fowlerova poloha v polosedě, ev. podání Nitroglycerinu (rychle rozšiřuje tepny a tím snižuje krevní tlak) tbl. pod jazyk při vědomí; snižování tělesné teploty studenými zábaly.1 + tzv. „5T“: - teplo – zajištění tepelného komfortu, zamezení tepelným ztrátám (např. pomocí alufólie), nenechat postiženého ležet na holé zemi (prochladnutí hrozí i při teplotě 25 °C),

  1. tekutiny – žádné nepodávat; pouze tlumení pocitu žízně svlažováním rtů,
  2. ticho – psychologický vliv – uklidňování; vykompenzování rušivých podnětů,
  3. tišení bolesti – znehybnění, zástava krvácení ap., aplikace analgetik (léčiv, které tlumí bolest) není vhodná (pro možnost zvracení, aspirace a omezené vstřebávání ze žaludku při centralizaci krevního oběhu),

- transport – zajistit co nejrychleji; sami raději netransportujeme, pokud by nešetrný transport mohl stav pacienta zhoršit; transportovat se snažíme v protišokové poloze. 1

Stupeň šoku lze přesněji určit podle tzv. Allgöwerova šokového indexu = pulz min–1/ systolický TK (mmHg).1 Hodnocení: - norma – 60/120=0,5 ~ 1 – počátek šoku ~ 1,2 - lehký šok ~ 1,5 - střední šok ~ 2 a více těžký šok. 1

Diagnosticko – léčebný přístup:

- STANOVENÍ DIAGNÓZY: - základ: anamnéza, fyzikální vyšetření (hlavně TK, pulz, stav vědomí, dechová f, diuréza, bilance tekutin, změny kožního prokrvení)monitorace krevního obrazu a zákl. biochemických veličin – acidobazická rovnováha, laktát, krevní plyny, osmolarita, glykémie, ionty, urea a kreatinin, 12-ti svodové EKG,

  1. klíčovou roli hraje transthorakální echokardiografie- umožní stanovení funkce levé komory, zhodnocení přítomnosti závažných chlopenních vad, vyloučí mechanické komplikace, postižení pravé komory, masivní plicní embolii a tamponádu srdeční.
  2. rtg plic ke zhodnocení plicní kongesce, plicní katetr k identifikaci hemodynymického profilu a titraci terapie, laboratorní známky poškození (nekrózy) myokardu: troponin I, CK, CK-MB, arteriální katetr pro invazivní měření krevního tlaku, Schwanův –Ganzův katetr pro invazivní měření tlaků v plicnici a zaklínění

- PREVENTIVNÍ A LÉČEBNÁ OPATŘENÍ: - jsou zahájena společně s probíhajícím diagnostickým procesem - každý pacient s AIM musí být neustále monitorován, a to jak jeho klinický stav, tak EKG. Náhlé zhoršení, maligní arytmie či prudký rozvoj respirační insuficience nejsou u pacientů v kardiogenním šoku nijak překvapivé situace; vyžadují okamžitou dostupnost pomůcek pro rozšířenou kardiopulmonální resuscitaci, dále pak defibrilátor, transkutánní i transvenózní externí kardiostimulaci, možnost zavedení kvalitního, nejlépe centrálního žilního vstupu, monitorování pulzní oxymetrie a terapii kyslíkem.2 V některých případech je třeba zahájit umělou plicní ventilaci. U kardiogenního šoku se vždy zavádí plovoucí balonkový katetr -INTRAAORTÁLNÍ BALÓNKOVÁ KONTRAPULZACE (IABC) – cestou a.femoralis je zaveden katetr s balónkem do ascendentní aorty, speciální přístroj nafoukne v diastole balonek podle současně snímaného EKG(balonek se nafukuje synchronně se srdečním cyklem), tím se zvýší diastolický tlak v aortě a dochází ke zlepšení prokrvení koronárního řečiště a zvýšení srdečního výkonu.

- FARMAKA: - z léků nejčastěji podáváme kyselinu acetylsalicylovou (aspirin)(protisrážlivý účinek) a antikoagulancia.2 K udržení dostatečného perfuzního tlaku při adekvátní volémii se používá směs katecholaminů, nejčastěji dobutaminu/dopaminu (dopamin 5-15mokrogramů/kg/min i.v., stejně dobutamin) s noradrenalinem . Dobutamin je doporučován pro stav nízkého srdečního výdeje bez zjevné hypotenze2. - Farmakologická podpora oběhu intravenózními pozivitně inotropními a vazopresorickými léky je užívána, aby byla udržena dostatečná perfúze vitálně důležitých orgánů (cílem je dosažení systolického krevního tlaku 100 – 110 torr, navození diurézy a ústupu dalších známek šoku – pro tyto další cíle může být prospěšné současné podání vazodilatačních látek-nitráty, a diuretik). - pokud dosáhne tlak více než 90 mmHg, tak lze léčbu doplnit infuzním podáváním nitrátů – za kontroly TK - mechanická podpora oběhu intraaortální balonkovou kontrapulzací (IABK) je v situaci AIM komplikovaného kardiogenním šokem často používána, protože snižuje afterload v systole, zvyšuje diastolický perfúzní tlak, zvyšuje srdeční výdej, zlepšuje koronární průtok. - metabolická podpora myokardu u akutního infarktu byla relativně dlouho používaným terapeutickým postupem, především ve formě infuze glukózy s inzulinem a draslíkem (GIK). - podpora orgánových funkcí je základem prevence rozvoje multiorgánové dysfunkce/selhání, což bývá nejčastější bezprostřední příčina úmrtí pacientů s kardiogenním šokem. S každým selhávajícím orgánem se významně mortalita zvyšuje. Například, dojde-li u kardiogenního šoku k rozvoji akutního selhání ledvin, mortalita pacientů stoupá z 53 až téměř na 90 %. Časná podpora kontinuálními hemoeliminačními metodami umožní předejít známým komplikacím akutního selhání ledvin, umělá plicní ventilace je přínosná u pacientů v kardiogenním šoku s plicním edémem a s hypoxií. K dalším postupům patří podpora jaterních funkcí v případě akutní hypoxické hepatitis pomocí maximální snahy o hemodynamickou a ventilační stabilizaci. V případě srdeční zástavy přistupujeme z důvodu prevence hypoxického postižení mozku k aplikaci mírné terapeutické hypotermie. K orgánové podpoře rovněž patří podpora psychologická (eventuálně psychosociální), případně psychofarmakologická, často ale bohužel až v rámci rehabilitace, pokud vůbec. - Reperfuzní/revaskularizační léčba AIM s kardiogenním šokem je základem terapeutického úspěchu a její urychlené a bezpečné provedení je cílem všech dosud uvedených stabilizačních opatření. Obnovení přerušeného průtoku v infarktové tepně (příčina rozvoje AIM) totiž koreluje se zlepšením přežití u kardiogenního šoku způsobeného významným poškozením myokardu levé komory (tedy v praxi nejčastější situace). Fibrinolytická (trombolytická) léčba je sice jednoznačně přínosná u AIM s ST elevacemi, ale u AIM s kardiogenním šokem už důkaz o prospěchu tak jasný není. Pravdou je, že podání fibrinolýzy u AIM významně výskyt kardiogenního šoku omezuje. - dosažení normálního průtoku v infarktové tepně je klíčovým faktorem pro restauraci funkce levé komory, přežití a uspokojivou kvalitu života po akutním infarktu myokardu. Řada studií prokázala dosažení podstatně lepších výsledků při mechanické reperfuzi infarktové tepny (úspěšnost až 90 %) než při fibrinolýze (úspěšnost 50–60 %). - cílem všech zmíněných počátečních „stabilizačních“ opatření je snaha o minimalizaci či zabránění orgánovému poškození, především poškození ledvin, jater a mozku. V případě AIM s elevacemi ST následuje neodkladná reperfuzní léčba.

ZDROJE:

https://www.zdravcentra.sk/cps/rde/xchg/zcsk/xsl/3141_7145.html - Šokové stavy

http://www.sanquis.cz/index.php?linkID=art2217 – Kardiogenní šok

http://pandourij.blogspot.com/2007/08/kardiogenn-ok.html - Kardiogenní šok

Intenzivní stavy v hematologii, Petr Cetkovský et al., Galén 2004

Kardiologie, Miloš Štejfa a kol., Grada 1998

Intenzivní medicína, Pavel Ševčík, Vladimír Černý, Jiří Vítovec et al., Galén 2000, 2003

Kardiologie, Michael Aschermann, Galén 2004

Vnitřní lékařství, svazek 1, Pavel Klener et al., Galén 2006

Vnitřní lékařství, Petr Dítě et al., Galén 2007

CITACE:

1 - https://www.zdravcentra.sk/cps/rde/xchg/zcsk/xsl/3141_7145.html - Šokové stavy

2 - http://www.sanquis.cz/index.php?linkID=art2217 – Kardiogenní šok

3 - Vnitřní lékařství, svazek 1, Pavel Klener et al., Galén 2006

4 - Kardiologie, Michael Aschermann, Galén 2004

5 - Kardiologie, Miloš Štejfa a kol., Grada 1998

6 - Vnitřní lékařství, Petr Dítě et al., Galén 2007

vyuka/kardiogenni_sok.txt · Poslední úprava: 2010/04/09 10:39 autor: cerna