Uživatelské nástroje

Nástroje pro tento web


vyuka:hypovolemicky_sok

HYPOVOLEMICKÝ ŠOK

DEFINICE

Hypovolemický šok je akutní stav, kdy dojde k závažné ztrátě tělních tekutin, která vede k nedostatečné perfúzi orgánů krví.

ETIOLOGIE

1. ZTRÁTA KRVE

  • vnější krvácení
  • vnitřní krvácení
  • darování krve

2. ZTRÁTA TĚLESNÝCH TEKUTIN

  • popáleniny
  • průjem
  • extrémní pocení
  • zvracení
  • léky (diuretika, vazodilatátory,..)

PATOFYZIOLOGIE

Lidské tělo odpovídá na akutní krvácení aktivací následujicích hlavních fyziologických systémů: hematologický, kardiovaskulární, ledvinný a neuroendokrinní. Níže uvedené mechanismy jsou efektivní v udržování životně důležité perfúze orgánů při závažných krevních ztrátách.

HEMATOLOGICKÝ SYSTÉM odpovídá na akutní ztrátu krve aktivací koagulační kaskády a vazokonstrikcí krvácejících cév (vyplavení tromboxanu A2). Také se aktivují trombocyty (účinkem tromboxanu A2) a tvoří primární hemostatickou zátku. Poškozená céva obnaží kolagen, který způsobuje ukládání fibrinu a stabilizaci primární hemostatické zátky. Přibližně 24 hodin je potřeba na dokončení fibrinizace zátky a maturaci.

KARDIOVASKULÁRNÍ SYSTÉM nejprve odpovídá na hypovolemický šok zrychlením srdeční frekvence, zvýšením srdeční kontraktility a vazokonstrikcí periferních cév. Tato odpověď nastává sekundárně až po zvýšení hladiny noradrenalinu a snížení tonu vagu (tonus n.vagus je regulován baroreceptory v karotickém oblouku, aortálním oblouku, v levé síni a v pulmonálních cévach). Kardiovaskulární systém také odpovídá redistribucí krve do mozku, srdce, ledvin a to snížením průtoku krve v kůži, svalu a GIT.

LEDVINNÝ SYSTÉM odpovídá na hemoragický šok zvýšeným uvolňováním reninu z juxtaglomerulárního aparátu. Renin konvertuje angiotenzinogen na angiotensin I, který se přemění pomocí konvertujícího enzymu na angiotensin II v plicích a játrech. Angiotenzin II má dvě hlavní funkce, které pomáhají zvrátit hemoragický šok: a) vazokonstrikce arteriol, b) stimulace sekrece aldosteronu v kůře nadledvin. Aldosteron je odpovědný za aktivní retenci sodíku a vody.

NEUROENDOKRINNÍ SYSTÉM odpovídá na hemoragický šok zvýšením cirkulujícího ADH. Sekrece ADH je řízena zpětnou vazbou, ve které je regulovaným i regulujícím faktorem osmolalita krevní plazmy. Zvýšena osmolalita plazmy stimuluje osmoreceptory v ncl. supraopticus hypothalamu a ty zvýší syntézu ADH a jeho sekreci v neurohypofýze. Při poklepsu osmolality plazmy se sekrece ADH sniží. ADH zvyšuje zpětnou resorpci vody v distálních tubulech a ve sběracích kanálcích a to zvětšením množství počtu vodných kanálů.

rozdělení do fází (platí obecně pro cirkulační šoky)

1. FÁZE KOMPENZACE

  • snaha o udržení dostatečného perfúzního tlaku a dostatečné perfúze mozku a myokardu
  • aktivace kompenzačních mechanismů: aktivace sympatického autonomního systému a renin-angiotenzinové osy
  • aktivace sympatiku vede ke zvýšení periferní rezistence
  • renin působí v krvi na angiontenzinogen a odštěpuje z něj angiotenzin I, který se účinkem konvertujícího enzymu mění na angiotenzin II , angiotenzin II má silné presorické účinky a tudíž se také podílí na zvýšení periferní rezistence, navíc stimuluje sekreci aldosteronu, který zvyšuje objem ECT prostřednictvím zpětné resorpce sodíku
  • arteriální vazokonstrikce odvádí snížený MSV (minutový srdeční objem) z kůže (bledost), z břišních orgánů, ledvin (oligurie) k životně důležitým orgánům (myokard, mozek) = centralizace oběhu (dána rozdílným zastoupením alfa receptorů v orgánech)
  • tachykardie, pozitivní ionotropie - zvýšení MSV

2. FÁZE REVERZIBILNÍ DEKOMPENZACE

  • kompenzační mechanismy již nestačí udržet perfuzi tkání, což vede ke tkáňové hypoxii, zahájení anaerobního metabolismu a ke vzniku laktátové acidózy, která působí jako vazodilatační faktor a výsledkem je DILATACE arteriol⇒ prohloubení hypotenze⇒ pokles srdečního výdeje
  • nejdříve dochází k relaxaci prekapilárních sfinkterů (přestávají být citlive na katecholaminy), postkapilární venuly zůstávají v konstrikci⇒ hromadění krev do dilatovaných kapilár⇒ tekutina vytlačována z kapilár do intersticia ⇒ prohloubení hypovolémie, zvýšení viskozity krve - vznik mikrotrombů
  • decentralizace oběhu

3. FÁZE IREVERZIBILNÍ DEKOMPENZACE

  • buňky směřují k nekróze
  • přibývá mikrotrombů, další přesun tekutiny do intersticia
  • povoluje i postkapilární sfinkter⇒ generalizovaná vasodilatace
  • prohlubuje se hypoperfuze, ischemie tkání
  • z poškozených tkání se uvolňuje tkáňový faktor⇒ vznik DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace)
  • terminální selhání CNS, smrt

KLINICKÝ OBRAZ

  • agitovanost nebo strach, vlhká a studená kůže,bledost, zmatenost, oligurie případně anurie, žízeň, celková slabost, tachypnoe, pocení, bezvědomí
stádia hypovolemického šoku (podle množství krevní ztráty)

1. STADIUM

  • ztráta až 15% celkového objemu krve
  • bez komplikací, může se objevit mírná tachykardie
  • většinou se nemění krevní tlak, tlaková amplituda ani rychlost dýchání

2. STADIUM

  • ztráta 15-30% celkového objemu krve
  • tachykardie (>100 tepů/min), tachypnoe, snížená tlaková amplituda, studená a vlhká kůže, opožděné plnění kapilár a lehká anxieta
  • snížení tlakové amplitudy vyúsťuje ve zvýšení hladiny katecholaminů, což způsobí zvýšení periferního cévního odporu a následně zvýšení diastolického tlaku

3. STADIUM

  • ztráta 30-40% celkového objemu krve

4. STADIUM

  • ztráta více než 40% celkového objemu krve
  • tachykardie, snížený systolický tlak, snížená tlaková amplituda popřípadě neměřitelný diastolický tlak, výrazná oligurie / anurie, kvantitativní poruchy vědomí až ztráta vědomí, studená a bledá pokožka
  • takto velká ztráta krve je život ohrožující
život ohrožující krvácení nejčastěji vzniká v těchto 4 lokalizacích:
  1. HRUDNÍK: na hrudníku objektivně nalezneme snížené poslechové fenomény, protože život ohrožující krvácení může pocházet ze srdce, velkých cév nebo lacerace plíce
  2. BŘICHO: na břiše nalézáme odpor proti tlaku při pohmatu, distenzi břišní stěny, což nás může na krvácení do peritoneální dutiny upozornit
  3. KONČETINY: nalézáme deformity, zvětšení (např. zlomenina femuru s krvácením po poranění velké cévy)
  4. ZBYTEK TĚLA: kontrolujeme kvůli zevnímu krvácení
ZMĚNY KREVNÍHO OBRAZU PŘI VĚTŠÍ KREVNÍ ZTRÁTĚ
  • ERYTROCYTY: prvních šest hodin žádné změny, ale s doplňováním krevní plasmy dochází k rozvoji normochromní normocytární anemii
  • LEUKOCYTY: mírný vzestup
  • TROMBOCYTY: mírný vzestup

LÉČBA

  • zajistit co nejrychleji PRVNÍ POMOC
  1. zajistit pacientovi pohodlí a teplo - předejít podchlazení pacienta
  2. pacienta uložit do polohy vleže, s horizontálně zvednutýma nohama v úhlu 45 stupňů nad zem (pro podporu cirkluace) – cave! pokud má pacient zraněnou hlavu nebo páteř, neměnit jeho pozici pokud není akutně ohrožen na životě
  3. nepodávat žádné tekutiny p.o.
  4. pokud má zraněný alergickou reakci a máte prostředky na její terapii, začněte s léčbou co nejdříve

Při hypovolemickém šoku, obvykle hemoragickém způsobeném traumatickým poraněním, je nutné okamžitě zastavit krvácení a obnovit objem krve podáním infuzí izotonických krystaloidních roztoků. Krevní transfuze, erymasa (balíčky červených krvinek), albumin (nebo jiné koloidní roztoky), nebo čerstvé-zmražené plazmy jsou nezbytné pro ztrátu velkého množství krve (např. větší než 20% objemu krve), ale je možné se jim vyhnout v případě menších a pomalejších ztrát krve. Hypovolémie způsobená popáleninami, průjmy, zvracením, atd. je léčena infuzemi elektrolytů, které vyrovnávají ztráty tekutiny. Sodík je důležitý, aby tekutiny infuzí byly zadrženy v extracelulárním a intravaskulárním prostoru a zároveň zabránil vodní intoxikaci a otoku mozku. Metabolická acidóza (hlavně díky kyselině mléčné) se prohlubuje v důsledku špatné dodávky kyslíku do tkání a odráží závažnost šoku. Nejlepší je rychle obnovit intravaskulární objem a prokrvení, jak je uvedeno výše. Neměly by se používat ionotropní a vazokonstrikční léky, protože mohou interagovat tak, že tělo si myslí, že objem krve se vrátil k normálu. Přesto jsme často nuceni se k vazokonstrikčním lékům uchýlit a to v případě když se nám nepodaří dostatečně kompenzovat snížení krevního tlaku z důvodu úniku tekutin mimo cévní řečiště popřípadě nemístnou vazodilatací.

Bez ohledu na příčinu je prioritou obnova cirkulujícího objemu.

Tekutiny doplňujeme těmito roztoky (názory na použití konkrétního se liší):

Krystaloidy – NaCl (0.9%), Hartmannův roztok, roztoky glukózy jsou méně účinné ve znovu obnovení objemu tekutin v oběhu a způsobují hyperglykémii, ve větších množstvích únik vody do intersticia, z toho plynoucí vznik edémů a zhoršení klinického stavu

Koloidy – Dextran, Haemaccel, Gelofusin a Hespan, koloidy jsou dražší a nebyl jednoznačně dokázaný větší přínos v léčbě šoku, přesto jsou hojně používané

Kombinace - jsou názory, že kombinace může vyvolat zhoršení šoku u některých pacientů, nejčastější poměr podávaných roztoků je 1:2 ve prospěch krystaloidů

Složky krve - jejich podávání je základ v léčbě hypovolemického šoku - pokud jsou složky správně podané (optimální teplota, krevní skupiny), podává se plasma, erymasa (balíčky červených krvinek), popř. trombocyty (např. u DIC)

PROGNÓZA

Hypovolemický šok je vždy akutní záležitost. Symptomy se mohou lišit a výsledek záleží na :

  • množství ztracené krve
  • rychlosti ztráty krve
  • nemoci a zranění, které způsobilo ztrátu krve
  • chronické nemoci ovlivňující stav pacienta: diabetes, nemoci plic, srdce a ledvin

, Obecně pacienti s mírnějsím stupněm šoku mají sklony k lepší prognóze než ti, co mají závažnější šok. V případě že šok je závažnější, i velmi včasná pomoc může mít za následek úmrtí pacienta. Staršíi pacienti mají častěji horši prognózu šoku .

KOMPLIKACE

  • poškození ledvin
  • poškození mozku
  • gangréna končetin, někdy vedoucí k amputaci
  • infarkt myokardu

PREVENCE

Zabránit vzniku šoku je lehčí než ho léčit, když nastane. Také rychlá léčba sníží riziko dalšího vývoje šoku. Dostatečně rychlá první pomoc, výrazně zlepšuje prognózu pacienta.

POUŽITÁ LITERATURA

vyuka/hypovolemicky_sok.txt · Poslední úprava: 2010/05/15 19:44 autor: boorova