Uživatelské nástroje

Nástroje pro tento web


vyuka:edem_plic_kardialni_nekardialni_2009

EDÉM PLIC (KARDIÁLNÍ, NEKARDIÁLNÍ)

Plicní edém je definován jako nadbytek extravazální tekutiny v plicích. Podle toho, zda vzniká v souvislosti se srdcem či nikoli, ho lze dělit na kardiální a nekardiální. Dělení podle etiologie rozlišuje edém vzniklý nerovnováhou Starlingových sil (zvýšený plicní kapilární tlak, snížený onkotický tlak plazmy nebo snížený intersticiální tlak), zvýšenou permeabilitou alveolokapilární membrány, sníženou lymfatickou drenáží a edém vzniklý z jiných příčin.

MECHANIZMUS VZNIKU PLICNÍHO EDÉMU

Alveolokapilární bariéra, přes kterou tělo vyměňuje plyny s vnějším prostředím, se skládá ze tří vrstev – endotelových buněk kapilár, spojených volně pomocí „loose junctions“, alveolárních epitelových buněk, spojených těsně pomocí „tight junctions“ a intersticiálního prostoru kolem alveolů. Intersticiální prostor v okolí alveolů, který neobsahuje lymfatické cévy, přechází volně do prostoru v okolí terminálních bronchiolů, který již lymfatické cévy obsahuje. Pohyb tekutiny z intravazálního do extravazálního prostoru závisí na velikostech hydrostatických a onkotických tlaků. Vzniku plicního edému brání za normálních okolností lymfatická drenáž, která tekutinu z intersticia odvádí. Je-li však kapacita lymfatických cév z jakýchkoliv důvodů překročena, tekutina se hromadí v intersticiu a vzniká edém.

Edém se vyvíjí ve třech fázích:

1.) Preedémová fáze – dochází ke zvýšené transsudaci tekutiny z kapilár do intersticia, nedochází však ke zvýšenému intersticiálnímu objemu, protože kapacita lymfatických cév není vyčerpána a odtok se se zvýšenou transsudací zvyšuje.

2.) Intersticiální edém - vzniká, když tekutina filtrovaná z kapilár překročí drenážní kapacitu lymfatických cév a začne se shromažďovat v poddajném intersticiálním prostoru kolem bronchiolů, arteriol a venul. Nadbytek tekutiny bývá významný, ale je přítomen pouze v extraalveolárním intersticiu, a proto jen málo narušuje výměnu plynů. Se zvýšeným intersticiálním tlakem však klesá poddajnost plicní tkáně a zvyšuje se plicní cévní odpor, což vede ke vzniku plicní hypertenze.

3.) Alveolární edém - jsou překročeny objemové možnosti volného intersticiálního prostoru a dochází k rozšíření méně poddajného intersticiálního prostoru alveolo-kapilárního septa. Zaplavení alveolů pak může být způsobeno dvěma mechanismy – nepřímým, kdy se tekutina do alveolů dostává z nejmenších bronchiolů a přímým, když tlak tekutiny dosáhne takových hodnot, že je schopen narušit tihgt junctions alveolárních sept.

KARDIÁLNÍ PLICNÍ EDÉM

Kardiální plicní edém je nejčastější formou plicního edému, způsobenou zvýšeným plicním kapilárním tlakem při zvýšeném tlaku v levé síni. Tlak v zaklínění je vyšší než 18 mmHg, obvykle ale přesahuje 25 mmHg, což diagnosticky odlišuje kardiální edém od nekardiálního, při kterém bývá tlak v zaklínění nižší než 18 mmHg. Příčinou zvýšeného tlaku v levé síni, a tím v plicních kapilárách, bývá nejčastěji zhoršení systolické nebo diastolické funkce levé komory, mitrální vada či akutní infarkt myokardu. Vzniklý otok pak narušuje přestup kyslíku v plicích a tím snižuje arteriální pO2. Postižený má pocit dušení a tlaku na hrudi, což v něm vzbuzuje děs, zvyšuje krevní tlak a tepovou frekvenci, a tím dál zhoršuje plnění i výdej levé komory. Zvýšení dechové práce představuje další zatížení srdce a srdeční funkce je dále zhoršena hypoxémií. Je uzavřen bludný kruh, který pokud není přerušen, může vést rychle ke smrti.

Klinický obraz: Nemocný vykašlává růžovou zpěněnou tekutinu má pocit tonutí. Zaujímá vzpřímenou polohu, opírá se rukama o lůžko, tím zapojuje pomocné dechové svaly, ale může i vstát a neklidně přecházet. Je-li příčinou akutní srdeční infarkt, mívá nemocný silnou prekordiální bolest. Dechová frekvence je zvýšená, nosní křídla rozšířená a dochází k inspirační retrakci mezižeberních prostor a supraklavikulárních jamek, což je projevem vysokého negativního pohrudničního tlaku nutného k nádechu. Dýchání je hlučné s bublavými a chrčivými zvuky slyšitelnými už z dálky. Následkem nízkého srdečního výdeje a zvýšeného tonu sympatiku se nemocný profuzně potí a má chladnou popelavou a cyanotickou kůži. Při auskultaci jsou dechové zvuky hlasité s četnými vlhkými chrůpky, které jsou nejprve slyšet na plicních bazích, ale při zhoršování stavu se rychle rozšiřují i na plicní hroty. Auskultace srdce je vzhledem k dechovým zvukům a tachykardii obtížná, ale často je přítomna třetí srdeční ozva. Pokud nevznikne kardiogenní šok, je krevní tlak v důsledku neklidu a sympatické vazokonstrikce zvýšený. Pokud není záchvat plicního edému rychle zrušen, dochází preterminálně k poklesu tepenného tlaku.

Terapie: Léčba vyžaduje hospitalizaci, základem je nitrožilní podání nitrátů a kličkového diuretika, inhalace kyslíku, morfin, poloha v sedě.

NEKARDIÁLNÍ PLICNÍ EDÉM

Plicní edém v důsledku zvýšené perfuze nebo reperfuze

K tomuto typu edému dochází při léčebných výkonech zvyšujících regionální plicní průtok (velká plicní resekce, dilatace periferní stenózy plicní tepny). Zvýšení plicního kapilárního tlaku a průtoku způsobuje rozšíření otevřených a perfuzi dříve uzavřených kapilár, což velmi zvýší celkovou plochu kapilárního řečiště. Plocha kapilárního řečiště ovlivňuje souhrn hydrostatických i onkotických sil Starlingovy rovnice. Proto i malé zvýšení plochy vede k velkému vzestupu celkového filtrovaného objemu.

Terapie: Základem léčby je omezení příjmu tekutin, polohování k minimalizování gravitačního vlivu na kapilární tlak v postižené plíci a udržování adekvátní oxygenace.

Plicní edém v důsledku převodnění

Plicní edém při selhání ledvin (uremická plíce) je primárně způsoben převodněním se zvýšením objemu cirkulující krve. Často přítomná anémie může dále zvyšovat srdeční výdej. To vše vede k vysokým kapilárním tlakům.

Terapie: Dialýza vede ke snížení cirkulujícího objemu krve a k ústupu plicního edému.

Plicní edém v důsledku hypoproteinémie

Při sníženém plazmatickém onkotickém tlaku dochází k transsudaci tekutiny při nižším kapilárním tlaku. Je-li současně zvýšený plicní kapilární tlak nebo zvýšená kapilární permeabilita, vyvíjí se plicní edém.

Terapie: Je nutná opatrná korekce nízkého onkotického tlaku podáním albuminu.

Plicní edém v důsledku sníženého intersticiálního tlaku

Působení výrazně subatmosférického intrapleurálního tlaku na plicní intersticium vede ke snížení perivazálních tlaků v plicním kapilárním řečišti, a tím se podporuje pohyb tekutiny skrze endotel do intersticia. Reexpanze kolabované plíce a obstrukce horních dýchacích cest jsou dvě klinické situace, při kterých se může tímto mechanizmem vyvinout plicní edém.

Terapie: Reexpanzní edém obvykle mizí spontánně za několik dnů. Může ale být tak závažný, že způsobí respirační selhání a vede ke smrti. V těžkých případech je nutná podpůrná ventilace s pozitivním tlakem. Prevence spočívá v pozvolné expanzi kolabované plíce, zvláště je-li kolaps úplný a starší, dále v polohování nemocného postiženou stranou nahoru. Při obstrukci dýchacích cest edém obvykle rychle mizí při minimální medikaci, je-li obnovena průchodnost dýchacích cest a řádná oxygenace.

Syndrom akutní dechové tísně (ARDS)

ARDS je výsledkem celé řady inzultů alveolokapilární membrány, které ve svém důsledku zvyšují permeabilitu plicních kapilár, a tím způsobují zaplavení plic a poruchu výměny plynů. Mezi příčiny patří hypoxie a volnékyslíkové radikály při šoku, rozsáhlé záněty plic, inhalace či vdechnutí toxických látek, sepse nebo aspirace žaludečního obsahu či vody.

Klinický obraz: Po latentním období 24 až 72 h po původním inzultu dochází k rychlému namáhavému dýchání se známkami plicního městnání, nízké plicní poddajnosti (vysoké inflační tlaky) a poruchám výměny plynů (hypoxémie bez hyperkapnie). Na rozdíl od kardiogenního plicního edému jsou periferie končetin nemocného teplé a vazodilatované.

Terapie: Pro prevenci ARDS je nejdůležitější rychlá a účinná léčba predisponujících příčin s časnou resuscitací, úpravou objemu tekutin a eradikací sepse. Neexistuje specifická léčba, která by zvrátila poškození plic. Léčba plně rozvinutého ARDS je podpůrná a zaměřená na udržení dostatečné dodávky kyslíku všem orgánům.

Plicní edém při sníženém lymfatickém odtoku

Nedostatečná lymfatická drenáž samostatně nezpůsobuje plicní edém. Kdyby tomu tak bylo, byl by plicní edém významnou komplikací transplantace plic, kdy dochází k úplnému přerušení plicních lymfatických cév. K vývoji edému je zapotřebí další mechanizmus – např. mírné zvýšení tlaku v levé síni. Zvýšený centrální žilní tlak u pravostranného srdečního selhání nebo při nadměrné transfuzi též interferuje s normální drenáží duktus thoracicus a vede k plicnímu edému při nižším plicním kapilárním tlaku než normálně.

Neurogenní plicní edém

Rychle vznikající plicní edém bohatý na bílkoviny i při zdravém levém srdci může doprovázet např. poranění hlavy, záchvat epilepsie typu grand mal, cerebrovaskulární příhody, hyponatremickou encefalopatii. Pro všechny tyto stavy je společné zvýšení nitrolebečního tlaku. Plicní edém je pravděpodobně výsledkem výrazné centrální alfa-adrenergní stimulace, která způsobuje generalizovanou vazokonstrikci s vysokými systémovými a plicními cévními tlaky, které způsobují přesun krve do centrálního oběhu. Vyplavením katecholaminů se stanou cévy tužšími a při zvýšeném objemu cév dochází ke zvýšení tlaku v plicním oběhu. To vše vede k plicnímu edému jako následkem hemodynamických změn, ale i přímého poškozením plicního endotelu. Dalším faktorem může být plicní mikrotrombóza při intravazálním srážení krve. Situace je komplikována neschopností nemocného odkašlávat a po traumatu i poruchou plicní mechaniky.

LITERATURA:

Petr Vinš: Plicní edém. Interní medicína pro praxi 2003 / 11

Pavel Klener et al.: Vnitřní lékařství – třetí vydání. Galén, Praha, 2006

Jan Bydžovský: Akutní stavy v kontexu. Triton, Praha, 2008

Ctibor Povýšil, Ivo Štejner et al.: Speciální patologie. Galén, Praha, 2007

Stefan Silbernagl, Florian Lang: Atlas patofyziologie člověka. Grada, Praha, 2001

vyuka/edem_plic_kardialni_nekardialni_2009.txt · Poslední úprava: 2010/03/11 10:27 autor: kofranek