Uživatelské nástroje

Nástroje pro tento web


vyuka:edem_plic_2010

Plicní edém

Co je to edém?

Edém neboli otok, znamená nahromadění tekutiny v intersticiálním prostoru. Příčiny tohoto hromadění mohou být lokální (např. zánět) nebo celkové (např. selhání srdce, ledvin). Buď se jedná o zvýšený únik tekutin z cév, zvláště kapilár, do intersticia nebo se jedná o znemožnění odtoku tekutin z intersticia zpět do cév.

Faktory zvyšující možnost tvorby edému:

1) zvýšení hydrostatického tlaku v kapiláře,

2) snížení onkotického tlaku,

3) snížení intersticiálního tlaku,

4) zvýšená permeabilita kapilár,

5) blokáda zpětné lymfatické drenáže.

Rozlišujeme edémovou tekutinu chudou na bílkoviny (transsudát) a bohatou na bílkoviny (exsudát). Hromadění transsudátu dává za vznik měkčím otokům, zatímco hromadění exsudátu tvoří otoky tvrdší. Hlavní příčinou akumulace exsudátu jsou zánětlivé reakce.

Vznik plicního edému

Plicní edém vzniká stejnými základními mechanismy jako edém kdekoliv jinde v těle. Nejběžnější příčinou je levostranné srdeční selhání, vady mitrální chlopně nebo poškození membrány plicních kapilár (způsobené různými infekcemi, pneumonií, jedovatými plyny). Edém způsobený jakoukoliv srdeční příčinou se nazývá kardiogenní. Edém, jehož primární příčinou není srdeční porucha, je nekardiogenní.

Je-li přechod tekutin z kapilár do intersticia větší než zpětná drenáž lymfatickým systémem plic, vzniká edém. První fází je tzv. preedémová fáze, kdy je zvětšen pohyb tekutiny směrem do intersticia, ale lymfatická drenáž ještě „stíhá“ udržovat normální objem v mezibuněčném prostoru. Objem intersticia roste, až když se zvýší hydrostatický tlak v kapiláře na více než 25 mmHg. Tím vzniká intersticiální edém. Při dále narůstajícím tlaku se mezibuněčný prostor zcela vyplní tekutinou a již další objem nepojme, v této chvíli se začne tekutina transsudovat přes alveolo-kapilární membrány do alveolů a vzniká alveolární edém.

Důsledky plicního edému

Primárním důsledkem plicního edému je zhoršení difuze plynů. Intersticium prostoupené edémovou tekutinou nabude na objemu a tím se zvětší vzdálenost mezi alveolem a krevní kapilárou. Klesá paO2 a vzniká hypoxie. Pacient je cyanotický v důsledku nižší saturace hemoglobinu kyslíkem.

S paCO2 je situace komplikovanější. CO2 je dobře rozpustný ve vodě (na rozdíl od O2), proto pro něj edémová tekutina nepředstavuje výraznější překážku a jeho výměna v plicích není příliš ovlivněna. V určitých situacích však může nastat i hypokapnie nebo hyperkapnie. Záleží na individuálních případech. Hypokapnie vzniká tehdy, když difúzní a ventilační nedostatečnosti jsou kompenzovány zvýšenou alveolární ventilací. Zatímco hyperkpanie vzniká v situaci, kdy zvýšená dechová práce donutí pacienta k hypoventilaci.

Velký objem edémové tekutiny a poškození pneumocytů II. typu produkujících surfaktant má vliv na snížení poddajnosti plic. Zvyšuje se dechová práce, pacient má pocit dušnosti, dýchá povrchněji a rychleji.

Kardiogenní plicní edém

Příčinou kardiogenního plicního edému je levostranné srdeční selhání. Edém plic je typickým a velmi rizikovým symptomem srdečního selhání. Akutní forma selhání a vznik plicního edému může být pro pacienta fatální, jestliže se ihned nezačne s léčbou.

Levostranné srdeční selhání vzniká na podkladě:

1) dysfunkce myokardu (snížení kontraktility způsobené metabolickou vadou, ischémií myokardu, zánětem, intoxikací, dlouhodobě trvajícím tlakovým a objemovým přetížením, ale i těhotenstvím),

2) tlakového přetížení neboli zvýšeného afterloadu (u levého srdce je jeho příčinou hypertenze a aortální stenóza, u pravého srdce plicní hypertenze a pulmonální stenóza),

3) objemového přetížení neboli zvýšeného preloadu (jeho příčinou je hypervolémie a insuficience srdečních chlopní, jež mají za následek zpětnou regurgitaci krve do předcházejících srdečních oddílů),

4) poruch srdečního plnění (následek např. konstrikční perikarditidy nebo srdeční tamponády),

5) arytmie a tachykardie (tachykardie má za následek zkrácení diastoly, což je podkladem ischémie myokardu).

Srdeční selhání zapříčiní zvýšení kapilární hydrostatického tlaku v plicích na hodnoty vyšší než 25 mmHg, což způsobí filtraci tekutiny do intersticia a alveolů podél tlakového gradientu (Starlingovy síly) v takovém množství, které převýší kapacitu lymfatických cév odvádět extravaskulární tekutinu.

Klinický obraz pacienta s kardiogenním plicním edémem v mnohém vychází z obrazu syndromu levostranného srdečního selhání. Pacient má nižší srdeční výdej, což má za následek cyanózu a prochladnutí kůže. Vlastní plicní edém zhoršuje přestup kyslíku z alveolů do kapilár, což dále podporuje cyanózu a nedostatečnou perfuzi orgánů. Edematózní prosáknutí plic snižuje poddajnost plicní tkáně, takže je třeba vynaložit větší úsilí k nadechnutí (pocit silné dušnosti, dyspnoe), což se pacient snaží podpořit i zapojením pomocných dýchacích svalů – zaujímá ortopnoickou polohu. Typickým symptomem plicního edému je vykašlávání narůžovělého a zpěněného sputa.

Kongesce a edém plic dále způsobuje skrze tlakové přetížení pravé komory pravostranné srdeční selhání se všemi jeho důsledky – vznik cor pulmonale jako důsledek kompenzační hypertrofie a následné dilatace pravé komory, zvýšený centrální žilní tlak, venostatický edém, hepatomegalie, ascites.

Cor pulmonale má ale ještě jeden důsledek na plicní edém. Tlakové přetížení pravé komory způsobí zmenšení ejekční frakce, do plic se tak dostane menší objem krve a tím pádem se sníží i hydrostatický tlak v plicních kapilárách. Toto snížení tlaku působí tedy proti přestupu tekutiny do intersticia. Plicní edém se tímto mechanismem jakoby „ustálí“. Na toto „ustálení“ má navíc i vliv vyrovnání tlaků v kapiláře a intersticiu.

Nekardiogenní plicní edém

Jakýkoliv plicní edém vzniklý na podkladě jiném než kardiogenním.

1) neurogenní plicní edém,

2) edém plic u horské nemoci,

3) polékový plicní edém,

4) při eklampsii,

5) stavy, při kterých je snížený onkotický tlak plazmy nebo snížený intersticiální tlak,

6) případy, kdy je zvýšen plicní kapilární hydrostatický tlak z důvodu převodnění či zvýšené perfuze nebo reperfuze,

7) při snížené lymfatické drenáži z jakéhokoliv důvodu,

8) při akutním syndromu dechové tísně (ARDS) v důsledku zvýšené permeability alveolokapilární membrány.

Neurogenní plicní edém

Vzestup intrakraniálního tlaku (např. po traumatu či intrakraniálním chirurgickém výkonu) může vést ke vzniku plicního edému. Podráždění sympatiku a vzestup hladiny katecholaminů má za následek generalizovanou vazokonstrikci a zvýšení tlaku jak v systémovém tak v plicním oběhu.

Edém plic u horské nemoci

Typ nekardiogenního plicního edému, jenž se vyskytuje při rychlém výstupu do výšek nad 3000 m nad mořem. Z patofyziologického hlediska se jedná o zvýšenou plicní cévní reaktivitu na hypoxii. V důsledku nerovnoměrného rozložení hladkých svalových vláken v plicních tepnách dojde k nerovnoměrné vazokonstrikci v plicích, která vede k místním zvýšením perfuze a k plicní kapilární hypertenzi.

Edémová tekutina je bohatá na proteiny a četné erytrocyty, z čehož lze předpokládat i zvýšenou permeabilitu kapilár.

Polékový plicní edém

Příčinou je otrava narkotiky, salicyláty, tokolytiky a je možno zařadit do této skupiny i otravy různými toxickými plyny.

Převládajícím vyvolávajícím edémogenním faktorem je porušení alveolokapilární membrány toxickým působením farmaka či plynu, pro což svědčí i obsah bílkovin v edémové tekutině.

Toto neplatí pro otravu tokolytiky, která užívají těhotné ženy k zabránění předčasnému porodu. V tomto případě k poruše alveolokapilární membrány nedochází, nýbrž je zde jako edémotvorný faktor považováno těhotenské převodnění spolu s ADH-stimulujícím účinkem farmaka, čímž dojde k nerovnováze Starlingových sil.

Plicní edém ze sníženého onkotického tlaku

Onkotický tlak je tlak proteinů krevní plazmy. Je to protiedémotvorný činitel. Jestliže se onkotický tlak sníží, dochází k filtraci intravaskulární tekutiny do intersticia při nižších tlacích než za normálních okolností.

Plicní edém ale nevzniká pouze ze sníženého onkotického tlaku, musí být zároveň přítomen i zvýšený plicní kapilární tlak nebo zvýšená permeabilita kapilár. Čili snížený onkotický tlak pouze usnadňuje vznik plicního edému, který tak vzniká při nižším kapilárním tlaku, než u kardiogenního plicního edému.

Příčinou nízkého onkotického tlaku je hypoalbuminemie. Ta vzniká buď omezenou proteosyntézou v játrech při různých jaterních onemocněních (např. cirhóza) nebo v důsledku nadměrných ztrát močí (proteinurie, např. nefrotický syndrom provázející glomerulopatii).

Plicní edém ze sníženého intersticiálního tlaku

Snížení intersticiálního tlaku způsobuje zvýšený pohyb intravaskulární tekutiny směrem do intersticia a vznik plicního edému. Tato situace nastává při reexpanzi kolabované plíce a při obstrukci horních cest dýchacích.

Reexpanze kolabované plíce vytěsní vzduch z pleurální dutiny, v dutině dojde k podtlaku, díky čemuž se sníží tlak v okolí plicních kapilár v intersticiu. Tímto mechanismem dochází ke zvýšené filtraci tekutiny směrem do mezibuněčných prostor.

Obstrukce horních cest dýchacích způsobuje plicní edém tak, že v nitrohrudní dutině vzniká podtlak z důvodů silného inspiria proti překážce (uzavřené dechové cesty). Toto se neděje při obstrukci dolních cest dýchacích (např. při chronické obstrukční plicní nemoci, CHOPN), protože při ní je na rozdíl od nádechu ztížený výdech – nedochází tak k podtlaku v nitrohrudní dutině a tedy ani k následné filtraci tekutiny do intersticia.

Plicní edém z převodnění

Primárním faktorem je postižení ledvin a vznik uremického syndromu. Vedle mnoha jiných symptomů při uremickém syndromu je pro vznik plicního edému nejdůležitější hypervolémie. Zvyšuje se kapilární hydrostatický tlak. To má vliv jednak přímo na tvorbu plicního edému, jednak nepřímo skrze levostranné srdeční selhání, které nastává v důsledku arteriální hypertenze.

Plicní edém ze zvýšené perfuze nebo reperfuze

Po terapeutických zásazích, které zvyšují plicní průtok (např. plicní resekce, dilatace periferní stenózy plicní tepny). Zvýšení průtoku krve rozšíří kapiláry a otevře dříve uzavřené kapiláry. Tím se zvýší celková filtrační plocha a stoupne tak objem tekutiny, která přestupuje do intersticia.

Plicní edém ze snížené lymfatické drenáže

Samostatná nedostatečná lymfatická drenáž nezpůsobuje plicní edém. Jen „usnadňuje práci“ jiným faktorům. Např. pro vznik plicního edému pak stačí zvýšení tlaku v levém srdci menší, než jaké by bylo potřeba pro vznik edému bez defektního lymfatického odtoku.

Plicní edém při akutním syndromu dechové tísně (ARDS)

ARDS se vyznačuje zvýšenou permeabilitou kapilární stěny a alveolárního epitelu, čímž ve zvýšené míře přestupuje tekutina bohatá na bílkoviny i erytrocyty (hemoragický exsudát) nejen do intersticia, ale i do alveolů.

V alveolech dochází k destrukci pneumocytů II. typu a následný nedostatek surfaktantu má za následek snížení poddajnosti plic a v různé míře výskyt atelektatických ložisek. Atelektatická ložiska mají na svědomí vznik tzv. plicního zkratu, což je stav, kdy krev sice proteče plícemi, ale nepřijde do kontaktu s alveolárním vzduchem, a proto zůstává neokysličena (resp. zachovává si charakter smíšené venózní krve) a pacient má snížený paO2. Snížená poddajnost plic nutí pacienta vynaložit větší úsilí k dosažení dechového objemu. Zvyšuje se dechová práce a vzniká pocit dyspnoe.

Zdroje

Richard M. Leach: Critical Care Medicine at a Glance. Wiley-Blackwell, 2004.

Arthur C. Guyton, John E. Hall: Textbook of Medical Physiology. W.B. Saunders Company, 2006.

Petr Vinš: Plicní edém. Interní medicína pro praxi 2003/11

vyuka/edem_plic_2010.txt · Poslední úprava: 2010/05/15 18:10 autor: srba