Uživatelské nástroje

Nástroje pro tento web


vyuka:diabeticke_ketoacidemicke_koma_2009

Diabetické ketoacidemické koma

DIABETICKÁ KETOACIDÓZA

Diabetická ketoacidoza je akutní metabolickou komplikací diabetu vyvolanou nedostatkem inzulínu charakterizovanou hyperglykemií, ketoacidozou, dehydratací a iontovou dysbalancí. Jde o život ohrožující stav vedoucí ke komatu, oběhovému kolapsu a selhání renálních funkcí.

Abychom byli schopni tento akutní stav uspokojivě vysvětlit, je nezbytné znát alespoň základní biochemické souvislosti týkající se metabolismu sacharidů a mastných kyselin. Jelikož je předmět Lékařská chemie a biochemie náplní studia ve 2.ročníku, předpokládám, že přiložené obrázky, znázorňující tyto metabolické dráhy, budou plně postačovat jako připomenutí již nabytých znalostí.

GLYKOLÝZA

KREBSŮV CYKLUS

β-OXIDACE MASTNÝCH KYSELIN

KETOGENEZE

Nyní, když jsme se seznámili stručně s biochemií, můžeme přejít k patofyziologii tohoto stavu.

Patofyziologie:

nedostatek inzulinu vede hyperglykemii, která způsobuje osmotickou diurezu s polyurii, dehydratací a iontovou deplecí. Zvýšený katabolismus tuků vede ke ketoacidóze s poklesem pH a koncentrace bikarbonátů. Porucha je typická pro diabetes I. typu, může se však vyskytnout i u diabetu 2. typu a to i u pacientů s typickým metabolickým syndromem.

Pojďme si to nyní všechno postupně vysvětlit:

Se stavem označovaným jako diabetické ketoacidemické kóma se setkáváme nejčastěji v souvislosti s diabetem typu I, kdy jsou autoimunitním procesem destruovány β-buňky Langerhansových ostrůvků pankreatu. Takto postižený jedinec není schopen vytvářet endogenní inzulin a je odkázán na příjem inzulinu exogenního.

Pokud je tento příjem z jakéhokoliv důvodu přerušen, dochází k vzestupu hladiny glukózy – hyperglykemii. Buňky (tukové, svalové a jaterní) nejsou schopny glukózu z krve vychytávat a tudíž nastává akutní nedostatek glukózy intracelulárně. Vzhledem k tomu, že je glukóza pro buňku hlavním zdrojem energie, dostává se takováto buňka do energetické deplece a organismus se snaží tuto situaci napravit. Ale např.buňky endotelové a nervové, které přijímají glukózu na insulinu nezávisle, jsou naopak poškozovány zvýšeným příjmem glukózy.

Jako náhradní zdroj energie mohou v takovém případě fungovat mastné kyseliny. V organismu tedy dochází k lipolýze a vzestupu hladiny mastných kyselin v krvi. Mastné kyseliny jsou vychytávány buňkami a jsou v nich odbourávány pomocí pochodu označovaného jako β-oxidace. Mastné kyseliny jsou energeticky bohaté, problém však nastává v okamžiku, kdy jsou tyto mastné kyseliny odbourány na acetyl-coA, kterého je v buňce nadbytek ve srovnání s acetyl-coA vzniklým při odbourávání glukózy. Zatímco acetyl-coA vzniklý při glykolýze je beze zbytku spotřebován v Krebsově cyklu, acetyl-coA vznikající β-oxidací je rozdělován mezi dráhu Krebsova cyklu a dráhu ketogeneze. Při nadměrném přísunu mastných kyselin do buňky tudíž vznikají ketolátky, které jsou vyplavovány do krve a způsobují acidózu.

S tímto stavem se nesetkáváme v počátečních stádiích diabetu typu II, neboť při tomto onemocnění je glukóza do buněk transportována nejprve dokonce ve zvýšené míře, vzhledem k hyperglykemii. Teprve později s rozvojem inzulinové rezistence a destrukce vyčerpaných β-buněk dochází k depleci inzulinu a tento musí být podáván exogenně a rozvíjí se stav podobný diabetu typu I.

Rozvoj acidózy je provázen Kussmaulovým dýcháním, které se snaží kompenzovat vznikající metabolickou acidózu. Aceton podmiňuje typický zápach z úst.

Zároveň se rozvíjí i hyperosmolární stav v důsledku hyperglykémie, který je následován přestupem tekutin z buněk do krve, tedy svrašťováním buněk. Tato hyperosmolarita je nebezpečná zejména v případě nervových buněk mozku, kdy jejich svrašťování vede k poruše funkce, která je následována různými typy poruch vědomí a rozvojem hyperosmolárního nebo ketoacidemického komatu.

Ketoacidóza se může projevit i u diabetu typu II v důsledku infekce, traumat a dalších stresových situací, kdy se zvyšuje produkce adrenalinu, glukokortikoidů a růstového hormonu. U diabetu typu II se mohou projevit i těžké hyperosmolární stavy. Poruchy vědomí až kóma jsou pak často zvýrazněny při sníženém přívodu tekutin.

V případě relativního nedostatku inzulinu jsou v popředí stavy hyperglykemie a hyperosmolarita, při absolutním nedostatku inzulinu se k tomnu přidávají následky zvýšené lipolýzy (ketoacidóza).

Příčiny (závěrečný souhrn):

vynechání inzulinu, infekce, infarkty a ikty, úrazy a operace, primomanifestace diabetu.

Klinický obraz:

polyurie, polydipsie, žízeň, slabost a únava, bolesti břicha (až pseudoperitonitis diabetica), závrať z ortostatické hypotenze. Objektivně známky dehydratace (suché sliznice, snížený tonus bulbů, kožní řasa), Kussmaulovo hluboké acidotické dýchání. Zvýšená teplota je vždy příznakem infekce - nepatří do obrazu nekomplikované diabetické ketoacidózy.

Komplikace:

infekce (pneumonie), renální selhání, tromobózy a embolie, žaludeční atonie, šok s multiorgánovýcm selháním, mozový edem.

Pomocná vyšetření:

laboratorní nález: hyperglykemie nad 15mmol/l (obvykle podstatně vyšší)

metabolická acidoza s poklesem pH a standardních bikarbonátů

vzestup koncentrace betahydroxybutyrátu v krvi

leukocytoza (pod 20 000, vyšší již znamená infekci)

někdy zvýšení amylaz i bez pankreatitidy.

iontová deplece zpočátku maskovaná dehydratací.

Léčba:

Inzulin- podat 8-12j/hod v kontinuální infuzi (event. i více)

Rehydratace a korekce intové deplece: izotonický 0,9% NaCl (fyziologický roztok) - v první hodině 1000ml, dále pod dobu 6-8 hodin 500 ml/hod. Pokud není hyperkalemie, přidat do každého litru NaCl 20 ml 8,4% roztoku KCl. (max rychlost 20 ml KCl/hod)

Korekce acidozy při pH pod 7: 50 ml 8,4% NaHCO3

Sledování: stav vědomí, oběhové parametry, diureza, teplota, TK, ekg křivka, glykemie po hodině, ionty a acidobazická rovnováha po 2 hodinách, kreatinin po 4 hodinách, krevní obraz a leukocyty, amyláza.

POUŽITÁ LITERATURA

Emanuel Nečas a spolupracovníci; Patologická fyziologie orgánových systémů část II; Univerzita Karlova v Praze - Nakladatelství Karolinum; Praha 2006

http://www.neumm.cz/cz/akutni/31/diabeticka-ketoacidoza-dk-

http://www.humboldt.edu/~rap1/BiochSupp/PathwayDiagrams/GlycolPath.gif

http://leccos.hostuju.cz/pic/cyklus_citratovy_.jpg

http://www.humboldt.edu/~rap1/C431.F01/C431Notes/FatMetab/Ketogenesis.gif

http://www.reactome.org/figures/saturatedbetao.jpg

Celou práci si můžete stáhnout zde: diabeticke_ketoacidemicke_koma.doc

vyuka/diabeticke_ketoacidemicke_koma_2009.txt · Poslední úprava: 2010/03/11 10:36 autor: kofranek