Uživatelské nástroje

Nástroje pro tento web


vyuka:alkaloza_2010

Alkalóza - příčiny a mechanismy vzniku, kompenzační mechanismy

Koncentrace vodíkových iontů ve vnitřním prostředí těla je téměř konstantní (pH krve je normálně 7,35 – 7,45). Hodnota pH jako součást celkové homeostázy je pro život zásadně důležitá a organismus ji udržuje i za cenu prohloubení poruch v jiných, pro život ne tak zásadních systémech.

Organismus je schopen přežít posuny pH do jisté míry a na čas se na ně adaptovat. K mechanismům, které větší výkyvy minimalizují, patří:

- pufry (nárazníky)

- činnost orgánů:

1. plicní ventilace (změněný rozsah odvádění CO2)

2. exkreční činnost ledvin (exkrece iontů HCO3-, NH4+ a H+)

3. metabolická aktivita jater

Obě cesty – pufry i fyziologické pochody – fungují ve spolupráci a jejich účinky od sebe nelze oddělovat.

PUFRY

V organismu operuje současně několik pufrů, které však nejsou zastoupeny v různých prostorech v různých koncentracích a ve stejných poměrech složek.

Extracelulárně nejúčinnější je hydrogenkarbonátový pufr. V krevní plazmě se na celkové pufrovační kapacitě podílí zhruba polovinou. Hydrogenkarbonátový pufr se skládá ze dvou složek, které pocházejí z metabolismem vytvořené kyseliny uhličité a z vratných reakcí:

                          H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

Značně těkavá kyselina uhličitá pochází převážně z metabolismu sacharidů a tuků a její aktuální množství je regulováno činností plic, zatímco množství netěkavých kyselin (mléčná, fosforečná, sírová), vzniklých metabolizováním bílkovin a fosfolipidů, se omezuje či rozmnožuje činností ledvin.

Hydrogenkarbonátový pufr je schopný utlumovat jak nadbytek H+, tak i přívod OH-.

Jestliže se v organismu objeví nadbytek H+ iontů z disociace kyselin, zachytí se H+ ion na ion HCO3- , čímž se převede do podoby H2CO3. Přebytek H2CO3 se po rozložení na CO2 a H2O vydýchá. Tím se poměr [HCO3-] : [H2CO3] dostane do normálních mezí a pH zůstává.

Jestliže se prostředí alkalizuje přívodem OH- iontů nebo jiné baze, dojde k reakci s protonem H+ a tím se sníží jeho obsah. Důsledkem je disociace H2CO3, čímž se doplňuje chybějící proton a pH se vrátí do normálních hodnot, pokud ovšem není přídavek baze příliš vysoký.

Fosfátový pufr je významnější pro buňky než pro krevní plazmu – v ní je koncentrace fosfátů příliš nízká. Představují jej dvě složky – HPO42- a H2PO4-. Fosfátový pufr hraje nezanedbatelnou úlohu v moči.

Bílkovinný pufr se uplatňuje v krevní plazmě i v buňkách. Hemoglobinový pufr pouze v erytrocytech.

METABOLICKÁ ALKALÓZA (MAL)

Jedná se o poruchu acidobazické rovnováhy charakterizovanou vzestupem koncentrace hydrogenuhličitanů, zvýšením pH a neměnnou hodnotou pCO2. Je méně častá než acidóza, ale závažnější a léčba je obtížnější.

Příčiny vzniku

- ztráta některého aniontu, obvykle chloridů nebo proteinů, které jsou v ionogramu kompenzovány doplněním hydrogenuhličitanů

- vzestup koncentrace některého kationtu, nejčastěji sodíku

- Při alkalémii se buňky snaží kompenzovat deficit H+ v krvi, a proto ho uvolňují z ICT do ECT výměnou za K+, který v krvi klesá. Mluvíme o hypokalemické alkalóze.

                         ↓ K+ o 0,4 - 0,6 mmol/l  ≈ ↑ pH o 0,1

1) Ze ztrát Cl- bez odpovídajících ztrát silných kationtů:

• Zvracení kyselého žaludečního obsahu, odsávání kyselého žaludečního obsahu sondou - ztráty Cl- jsou vyšší než ztráty Na+ ⇒ rozvíjí se hypochloremická metabolická alkalóza

• Léčba diuretiky - většina diuretik, která působí v oblasti vzestupného raménka (Furosemid, etacrinová kyselina, thiazidová diuretika), způsobují zvýšené vylučování Cl- a H+

• Zvýšené ztráty Cl- stolicí - u vrozených chloridy ztrácejících průjmů, u pacientů s adenomatózou tlustého střeva, obsahuje někdy stolice větší množství bílkovin, Na+, K+, ale hlavně Cl-

• Primární hyperaldosteronismus - zvýšená sekrece aldosteronu kůrou nadledvin vede ke zvýšené resorpci Na+, zvýšené sekreci H+ a K+ a k výrazně vyššímu vylučování Cl- ⇒ metabolická alkalóza, hypokalémie a hypertenze

• Bartterův syndrom - zvýšená hladina reninu a aldosteronu při hyperplazii juxtaglomerulárního aparátu ⇒ metabolická alkalóza a hypokalémie bez hypertenze

• Cushingův syndrom - při nadprodukci glukokortikoidů, ale i mineralokortikoidů dochází k rozvoji mírné metabolické alkalózy a hypokalémie podobně jako u hyperaldosteronismu

2) Hypoproteinémie - stavy se sníženou koncentrací proteinů nebo samotného albuminu v krvi – při selhání proteosyntézy v játrech, ztrátách bílkovin při nefrotickém syndromu, nebo malnutrici - bílkoviny se chovají jako polyanionty, takže pokles jejich koncentrace se kompenzuje doplněním hydrogenuhličitanů

3) Příjem Na+ bez odpovídajícího příjmu Cl-

• trvalé podávání NaHCO3 perorální, či parenterální

• Parenterální podání solí organických kyselin - Na-acetát, Na-laktát, nebo transfúze krve s Na-citrátem jako antikoagulačním činidlem

• Náhlá úprava metabolické poruchy

• Podání velkých dávek solí léků jako např. Carbenicillin, PNC

• Hyperkalcémie při kostních metastázách nebo při myelomu

• Koncentrační alkalóza, při zmenšení objemu ECT bez ztráty bazí

Kompenzační a korekční mechanismy organismu

Kompenzační reakce jsou vždy zajišťovány orgány nepostižené složky (u MAL plícemi). Plíce kompenzují poruchu tak, že maxima účinnosti je dosaženo do 24 hodin od začátku poruchy a stejně dlouho trvá návrat k normě po odeznění (při výpočtu infúzních dávek je třeba s tím počítat).

Organismus reaguje hypoventilací, což zvyšuje pCO2 a pomáhá vrátit pH extracelulární tekutiny směrem k normálu. V důsledku hypoventilace klesá i pO2, což je limitující faktor kompenzace, protože hypoxémie působí stimulačně na dechové centrum a další zvyšování pCO2 není možné.

Za předpokladu, že příčinou poruchy není onemocnění ledvin, zvýšená koncentrace HCO3- v extracelulární tekutině vede ke zvýšenému filtrovaní HCO3- , což způsobuje přebytek HCO3- v tubulární tekutině. Protože neexistuje dostatek H+, s kterým by HCO3- reagoval, stoupá jeho vylučování ledvinami a moč je alkalická. Je-li zároveň s MAL přítomna i hypovolémie, objevuje se zvýšená zpětná resorpce NA+, za které je v distálním tubulu secernován H+ a K+ a moč může být paradoxně kyselá (např. při zvracení, odsávání žaludečních šťáv).

RESPIRAČNÍ ALKALÓZA (RAL)

Jedná se o stav vznikající, poklesne-li pCO2 v alveolárním vzduchu. K poklesu pCO2 dochází, když převládá výdej CO2 plícemi nad jeho produkcí ve tkáních. Protože produkce CO2 ve tkáních je relativně konstantní (závislá na metabolizmu tkání), je pokles pCO2 primárně způsobován hyperventilací.

Příčiny vzniku

• Centrální stimulace dechového centra při strachu, bolesti, horečce, v těhotenství, při traumatech hlavy, mozkových tumorech, krvácení do CNS

• Hyperventilace vyvolaná některými farmaky zejména salicyláty

• Stimulace dechového centra z periferie: plicní embolizace (menšího rozsahu nebo sukcesivní), městnavá slabost srdeční, intersticiální plicní fibróza, pneumonie, pobyt ve velké výšce, hypoxémie (poklesne-li p02 pod 8 kPa)

• Při umělé ventilaci nesprávným nastavením přístroje

• Jiné vzácné příčiny (septický šok, jaterní encefalopatie)

Kompenzační mechanismy organismu

Kompenzační reakce jsou opět zajišťovány orgány nepostižené složky – ledvinami. Rozvíjejí se postupně, maxima účinnosti dosahují do 5 dnů a po odeznění příčiny vyvolávající poruchu stejně dlouho odeznívají.

Snížení pCO2 vede ke snížení míry sekrece H+ v renálních tubulech. Pokles sekrece H+ snižuje množství H+ v tubulární tekutiny. V důsledku toho není dostatek H+ , které by reagovaly se všemi HCO3-, které jsou filtrovány. Proto HCO3-, který nemůže reagovat s H+ není reabsorbován a je vylučován močí. To má za následek snížení plazmatické koncentrace HCO3- a korekce alkalózy.

V metabolické korekci acidobazických poruch hrají klíčovou úlohu také játra. Regulace spočívá v tom, že pH krve mění množství substrátu pro tvorbu močoviny a rychlost tvorby močoviny. Protože se tím mění s ureosyntézou spřažená rychlost tvorby vodíkových iontů, mohou tak játra ovlivnit výslednou bilanci mezi tvorbou a spotřebou vodíkových iontů.

Při alkalémii se zvýší tvorba močoviny a vodíkových iontů z NH4+ a sníží se tvorba glutaminu v játrech. Zvýší se také NH4+ , které se vrací z tubulárních buněk zpět do krve (a zmenší se množství amonných iontů přecházejících do moče). Zvýší se tak množství substrátu pro syntézu močoviny. Výsledkem je zvýšení syntézy močoviny a zvýšení tvorby vodíkových iontů a následná acidifikace alkalického vnitřního prostředí.

Diagnóza

• anamnéza + klinický obraz

• laboratorní vyšetření krevních plynů a vnitřního prostředí dle Astrupa

Klinický obraz

• Přesun K+ z extracelulárního prostoru do buněk (porucha srdečního rytmu, extrasystoly)

• ↓ionizované frakce Ca (tetanie s parestéziemi a svalovým třesem)

• hyperventilace (u RAL) x mělké ploché dýchání (kompenzační mechanismus a MAL)

• hypoperfúze CNS (hypokapnie u RAL vede k vazokonstrikci mozkových cév) → porucha koncentrace a vědomí

Laboratorní vyšetření dle Astrupa

Patří mezi základní metody při poruchách ventilace a respirace, při poruchách vnitřního prostředí aj.

Poskytuje informace o:

• pH krve

• parciálním tlaku kyslíku (pO2)

• parciálním tlaku oxidu uhličitého (pCO2)

• procentu okysličené krve v tepnách (sO2)

K vyšetření se používá arteriální (z a. radialis), arterializovaná kapilární (z ušního lalůčku) nebo centrální venózní krev (z centrálního žilního katetru, portu). Vzorek musí být odebrán anaerobně.

Měří se následující parametry:

Aktuální pH

Normální hodnoty: 7,4 ± 0,02

Výsledné pH informuje o závažnosti poruchy vnitřního prostředí a o stupni kompenzace či korekce případné poruchy ABR. U kompenzovaných a korigovaných poruch přitom téměř vždy platí, že je-li primární poruchou acidóza, je aktuální pH nižší než 7,4 a naopak, je-li primární poruchou alkalóza, je aktuální pH vyšší než 7,4.

pCO2

Normální hodnoty: 5,3 ± 0,5 kPa

Informuje o respirační složce acidobazické rovnováhy. Hypokapnie provází hyperventilaci a respirační alkalózu, hyperkapnie naopak respirační insuficienci a respirační acidózu.

Dopočítávají se další parametry:

Aktuální hydrogenuhličitany

Normální hodnoty: 24 ± 2 mmol/l

Tento parametr udává aktuální koncentraci hydrogenuhličitanů ve vyšetřované krvi. Závisí na metabolické i respirační složce acidobazické rovnováhy.

Standardní hydrogenuhličitany

Normální hodnoty: 24 ± 2 mmol/l

Počítaný parametr vyjadřuje, jaká by byla koncentrace hydrogenuhličitanů ve vyšetřovaném vzorku krve po vyloučení respirační poruchy, tj. po nasycení krve na pCO2 = 5,3 kPa. Informuje tedy pouze o metabolické složce acidobazické rovnováhy. Poklesem standardních hydrogenuhličitanů je charakterizována metabolická acidóza, jejich vzestupem metabolická alkalóza.

Přebytek bazí (base excess, BE)

Normální hodnoty: 0 ± 2 mmol/l

Další počítaný parametr, který hodnotí pouze metabolickou složku acidobazické rovnováhy. Je definován jako množství silné kyseliny, které by bylo třeba k vyšetřovanému vzorku přidat, aby jeho pH dosáhlo hodnoty 7,4, a to za předpokladu, že je vyloučena respirační porucha ABR (tj. pCO2 = 5,3 kPa). Metabolické acidóze odpovídá záporný BE a metabolické alkalóze odpovídá kladný BE. Parametr se snadno hodnotí. Kromě toho z něj lze, zejména při metabolických acidózách, přímo vypočíst vhodné složení infuzních roztoků pro úpravu vnitřního prostředí.

Je primární porucha metabolická nebo respirační?

Respirační poruše odpovídá odchylka pCO2, metabolické změna standardních hydrogenuhličitanů a BE.

Terapie při RAL

• uklidnění pacienta

• obohacení vzduchu o CO2 (dýchání do igelitového sáčku)

Terapie při MAL

! Život ohrožující je pH>7,55

• podávání acidifikujících roztoků: fyziologický roztok, KCl, HCl, Arginin hydrochlorid

• diuretika: Acetazolamid (vhodný u pacientů s městnavou slabostí srdeční)

POUŽITÁ LITERATURA:

Emanuel Nečas a spolupracovníci; Obecná patologická fyziologie; Univerzita Karlova v Praze - Nakladatelství Karolinum; Praha 2006

Miroslav Ledvina; Biochemie pro studující medicíny; Hradec Králové 2003

http://thedailymedical.com/2008/10/01/paradoxical-aciduria.aspx

www.studentconsult.com

http://patf.lf1.cuni.cz/stumat/poruchy_abr.pdf

Laboratorní vyšetření acidobazické rovnováhy. In WikiSkripta [online]. Praha : MEFANET, 2008- [cit. 2010-12-11]. Dostupné z WWW: <http://www.wikiskripta.eu/index.php/Laboratorn%C3%AD_vy%C5%A1et%C5%99en%C3%AD_acidobazick%C3%A9_rovnov%C3%A1hy>. ISSN 1804-6517.

http://www.scribd.com/doc/24905183/71-Poruchy-acidobazicke-rovnovahy-a-jejich-le%C4%8Dba

http://www1.lf1.cuni.cz/~kocna/biochem/text3.htm

vyuka/alkaloza_2010.txt · Poslední úprava: 2010/12/11 12:35 autor: jirkj2103